Учебное пособие для самостоятельной подготовки к экзамену по микробиологии, вирусологии и иммунологии

Антигенная структура bacillus anthracis. Выделяют три группы основных антигена bacillus anthracis, две из них (капсульные Аг и токсин) кодируются плазмидами. Отсутствие одной или обеих групп делает бактерии авирулентными. Капсульные антигены сибирской язвы представлены пол и пептидами, соединёнными с молекулами D-глутаминовой кислоты, что отличает их от прочих капсульных антигенов сибирской язвы. По антигенным свойствам выделяют один серовар. AT к капсульным Аг не защищают от развития заболевания. Соматические антигены) сибирской язвы представлены полисахаридами клеточной стенки. AT к соматическим антигенам не защищают от развития заболевания.
Токсин состоит из трёх термолабильных компонентов и включает протективный Аг (взаимодействует с мембранами клеток и опосредует проявление активности других компонентов); летальный фактор {проявляет цитотоксический эффект и вызывает отёк лёгких) и отёчный фактор (вызывает развитие отёков различных тканей). По отдельности компоненты не способны проявлять токсическое действие. Компоненты токсина представлены белками или липопротеинами; их молекулы серологически отличимы и иммуногенны.
Патогенность bacillus anthracis прямо зависит от капсуло- и токсинообразования; штаммы, непроявляющие подобные свойства, обычно авирулентны. Капсула защищает возбудителя сибирской язвы от действия вне- и внутриклеточных продуктов фагоцитов и препятствует поглощению бактерий. Токсин возбудителя сибирской язвы опосредует проявление признаков и симптомов сибирской язвы. Аккумуляция токсина сибирской язвы в тканях и его воздействие на ЦНС приводят к летальному исходу на фоне лёгочной недостаточности и гипоксии.
Клинические проявления Продолжительность инкубационного периода сибирской язвы составляет 2-6 сут. Клинические проявления сибирской язвы зависят от пути заражения. Выделяют кожную, лёгочную и желудочно-кишечную формы сибирской язвы.
Кожная форма сибирской язвы. В месте входных ворот инфекции сначала появляется красноватое пятно, быстро трансформирующееся в папулу медно-красного цвета. Через несколько часов на месте папулы образуется везикула диаметром 2-3 мм; её содержимое сначала имеет серозный характер, затем становится тёмным, кровянистым. Из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, либо она лопается сама, и на её месте образуется коричнево-чёрный струп с твёрдой, как бы обгорелой коркой, что определило другое название болезни — углевик и её возбудителя — В. anthracis [от греч. anthrax, уголь]. Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала. Как правило, дополнительно присоединяется отёк, охватывающий большие участки.
Лёгочная форма сибирской язвы развивается при ингаляции спор и протекает крайне тяжело. Заболевание носит выраженный профессиональный характер и также известно как «болезнь сортировщиков шерсти» или болезнь тряпичников. После короткого инкубационного периода на фоне общей разбитости происходит резкий подъём температуры (до 40 °С) и развиваются пневмония и отек лёгких. При явлениях быстро развивающейся сердечно-сосудистой недостаточности смерть больного наступает на 2-~3-и сутки.
Желудочно-кишечная форма сибирской язвы характеризуется довольно разнообразной клинической картиной: у одних больных доминируют симптомы поражения ЖКТ, у других — симптомы общей интоксикации.
Общие проявления — повышение температуры тела, рвота и диарея с примесью крови, боли в животе; на коже часто появляются геморрагии и вторичные пустулы; смерть больного наступает через 3-4 дня при явлениях прогрессирующей сердечной недостаточности.