Учебное пособие для самостоятельной подготовки к экзамену по микробиологии, вирусологии и иммунологии

Возбудитель эпидемического возвратного тифа
Возвратный (вшиный) тиф — острая трансмиссивная инфекция, проявляющаяся рецидивирующими приступами лихорадки и явлениями общей интоксикации. Возбудитель эпидемического возвратного тифа — Borrelia recurrentis, открыт О. Обермейером (1868), этиологическая роль подтверждена Г.Н. Минхом и И.И. Мечниковым в опытах с самозаражением.
Морфология и тинкториальные свойства возбудителя. Borrelia recurrentis (спирохета Обермейера) — нитевидная спиральная бактерия размером 0,2-0,3x10-20 мкм; спираль имеет неравномерные витки. Размножаются Borrelia recurrentis поперечным делением, спор не образуют. Хорошо окрашиваются основными анилиновыми красителями. По Романовскому-Гимзе и метиленовым синим Borrelia recurrentis окрашиваются в сине-фиолетовый цвет (но не розовый, как бледные спирохеты).
Эпидемиология возвратного тифа. Долгое время наиболее интенсивным очагом эпидемического возвратного тифа была Западная Европа (отсюда устаревшее название «европейский тиф»). Затем возбудитель эпидемического возвратного тифа распространился повсеместно в места проживания человека и его паразитов (вши, клопы). Это и дало основание названию «эпидемический возвратный тиф». Резервуар возбудителя эпидемического возвратного тифа — больной человек; переносчики — вши, реже — постельные клопы. Максимальная вероятность заражения наступает через 5-6 сут после кровососания. Возвратный (вшиный) тиф имеет выраженную сезонность — характеризуется подъёмами к концу зимы и началу весны.
Патогенез возвратного тифа. Попавшие в организм боррелии поглощаются фагоцитами и размножаются в их цитоплазме. К окончанию инкубационного периода возвратного тифа бактерии в большом количестве оказываются в кровотоке. Гибель возбудителей возвратного тифа сопровождается высвобождением эндотоксинов, действующих системно (лихорадка, сосудистые расстройства, головные боли) и местно (очаговый некроз, кровоизлияния, эмболии, инфаркты). Иммунные механизмы эффективно удаляют возбудителя возвратного тифа из кровотока, что обусловливает окончание приступа. Часть бактерий депонируется в нервной ткани и создаёт рецидивную группу бактерий с отличающейся антигенной структурой. Защитные механизмы, индуцированные первичной спирохетемией, оказываются неэффективными, что запускает синтез нового пула AT. После нескольких приступов образуется пул гетерогенных AT, полностью элиминирующих возбудитель возвратного тифа.