Учебное пособие Издание третье, стереотипное
Некоторые характеристики металлов подгруппы IB
Download 361.09 Kb.
|
1-100
|
Таблица 15
Некоторые характеристики металлов подгруппы IB
Кроме низкой активности элементы подгруппы меди отличаются от щелочных металлов тем, что могут проявлять степени окисления от +1 до +3, что объясняется недостаточной стабильностью валентного d-подуровня. Для них характерна также высокая склонность к комплексообразованию. Химическая активность элементов, в первую очередь восстановительная, в подгруппе сверху вниз снижается. Об этом свидетельствует закономерное возрастание положительных стандартных электродных потенциалов (см. табл. 15). МЕДЬ П.1. ХИМИЯ МЕДИ Металлы подгруппы меди мало распространены в природе. Содержание меди в земной коре составляет 310”3%масс. Она чаще находится в виде сульфидов, например Cu2S — медный блеск. Реже встречаются другие соединения меди, в частности Си2(0Н)2С03 — малахит. Встречается медь и в самородном виде, в том числе вместе с другими металлами подгруппы. При получении меди из сульфидных руд их сначала обжигают: Cu2S + 202 2CuO + S02 Затем оксид меди восстанавливают углем: 2СиО + С -£-> 2Си + С02Т Эту же реакцию используют для восстановления меди из ее кислородсодержащих соединений. Полученную «черновую медь» очищают с помощью электролиза. Медь представляет собой металл красного цвета. Ее плотность, температура плавления и температура кипения приведены в таблице 15. Указанные температуры у меди, как и у других металлов подгруппы IB, гораздо выше, чем у щелочных металлов, что объясняется участием в образовании металлической связи не только s-, но и d-электронов. Медь характеризуется высокой пластичностью. Она превосходит многие металлы, за исключением серебра, по тепло- и электропроводности. С кислородом медь реагирует при температуре красного каления (300°С): 2Cu + 02 *° > 2СиО При более высоких температурах образуется оксид меди (I): 4Cu + 02 *° > 2Си20 Под действием кислорода воздуха, содержащего влагу и углекислый газ, медь покрывается серо-зеленой пленкой основного карбоната меди: 2Cu + 02 + Н20 + С02 -> Си2(0Н)2С03 /“Ч и и С галогенами и серой медь взаимодействует только при нагревании, но с водородом, как и другие металлы подгруппы IB, не реагирует. Поскольку медь расположена в ряду стандартных электродных потенциалов правее водорода, она взаимодействует только с кислотами-окислителями. Так, медь растворяется в азотной и концентрированной серной кислотах, например: 3Cu + 8HNO,,., = ЗСи(МО»)г + 2N0T + 4Н,0 Си + 2H£0 В отсутствии окислителен медь устойчива по отношению к щелочам. В присутствии кислорода она растворяется в водных растворах аммиака, имеющих слабощелочную реакцию, с образованием комплексов: 4Cu + 02 + 8NH3 + 2НаО = 4 Основной оксид Си20 можно получить осторожным нагреванием гидроксида меди (I): 2CuOH -£-> Си20 + Н20 При попытке получения гидроксида меди (I) путем обменных реакций выделяется оксид: 2CuN03 + 2NaOH = Cu2Oi + 2NaN03 + H20 Степень окисления +1 у меди в растворах устойчива только в присутствии лигандов, например ионов CN”. В их отсутствии следующее равновесие смещается вправо: 2Cu+1 Cui + Cu+2 Большинство соединений меди (I) легко окисляется кислородом воздуха, переходя в устойчивые производные Си (II): 4СиС1 + 02 + 4НС1 = 4СиС12 + 2НаО Соли Си (I) в большинстве своем нерастворимы в воде. Соединения Си (II) в целом более устойчивы, чем соответствующие производные Си (I). Амфотерный оксид меди (II) СиО получается при нагревании меди на воздухе. Ему соответствует гидроксид меди (II), который получают действием щелочей на соли меди (II): CuS04 + 2NaOH = Cu(OH)2i + Na2S04 Серо-голубой гидроксид меди (II) при нагревании разлагается с выделением черного оксида. Гидроксид меди (II) растворяется в щелочах, давая комплексные соли — купраты, имеющие синюю окраску: Cu(OH)2 + 2К0Н = К2[Си(ОН)4] При растворении оксида меди (II) и гидроксида меди (II) в кислотах образуются соли меди (II), растворы которых имеют голубую окраску вследствие образования аквакомплекса, например Сп(ОН)2 + 2Н+ + 4Н20 = [Си(Н20)6Г Такую же окраску имеет большинство кристаллогидратов, например Cu(N03)2-6H20, CuS04-5H20. Гидроксид меди (II) растворяется в растворе аммиака с образованием ярко-синего комплекса: Cu(OH)2 + 4NH3 Медный купорос CuS04 широко применяется в сельском хозяйстве как микроудобрение, а также для борьбы с вредителями при протравливании зерна. В медицине его используют при малокровии и как дезинфицирующее средство. П.2. МЕДЬ В БИОЛОГИИ Медь — необходимый микроэлемент для живых организмов. Она относится к жизненно важным элементам, играющим роль в регуляции окислительно-восстановительных, нейроэндокринных процессов, перекисном окислении липидов, в формировании соединительной ткани и кроветворении. В последнем случае она не может быть заменена другими элементами, поскольку участвует в эритропоэзе. Это связано с ее влиянием на активность цитохромоксидазы, обеспечивающей указанный процесс энергией. Кроме того она участвует в превращении железа в форму, доступную для синтеза гемоглобина. Медь содержится во всех тканях животных и растений, но в разной концентрации. Общая масса меди в организме взрослого человека 70-80 мг. Больше всего ее в печени (до 5 мг%, или 10-20 мг у молодежи, у взрослых меньше), почках, сердце, мышцах и мозге. В крови ее содержится до 0,1 мг%, в сыворотке крови — 11-24 мкмоль/л. Ежедневно человеку требуется 2,5-5 мг меди. Она поступает через желудочно-кишечный тракт и всасывается в верхнем отделе тонкого кишечника — около половины полученного количества, а остальное выделяется с калом. На усвоение меди оказывает влияние присутствие в пище других микроэлементов, в большинстве тормозящих этот процесс. Лучше усваиваются органические соединения меди. Медь всасывается в кишечнике, поступает в печень, где связывается с синтезируемым печенью церулоплазмином (соединение белка с 6 атомами меди), циркулирующим в сыворотке крови (более 90% меди плазмы связано с церулоплазмином, а в эритроцитах 60% меди связано с супероксид дисмутазой). Целуропдазмин является ос-2-глобули- ном — оксидазой с фероксидазной активностью. Медь избирательно захватывается органами, которые в ней нуждаются, а экскретируется с желчью. Желчь — главный физиологический путь экскреции меди из печени. У здорового взрослого человека выделение меди с желчью составляет 1,2—1,7 мг/сут. Незначительная часть меди находится в крови в ионизированной форме в виде лабильного комплекса с альбумином и выделяется с мочой. В процессе кроветворения обмен железа тесно связан с обменом меди. В организме медь функционирует в степенях окисления +1 и +2. Ионы Си+ и Си2+ входят в состав «голубых» белков, выделенных из бактерий. Эти белки имеют сходные свойства и называются азуринами. Они играют роль переносчиков электронов. Другие содержащие медь белки являются переносчиками и хранителями запасов молекулярного кислорода. Так, гемоцианин играет роль переносчика кислорода в крови моллюсков и членистоногих, а цереброкупреин содержит запасы кислорода в тканях мозга. В растительных организмах медь усиливает фотосинтез и углеводный обмен. Недостаток меди в почве вызывает нарушение метаболизма растений. Медь входит в состав ферментов, участвующих в иммунных реакциях. Она находится в составе цитохромокис- дазы, тирозиназы, уратооксидазы, полифенол азы и других аэробных дегидрогеназ. В крови она обнаружена в составе церулоплазмина, эритрокупреина, в печени — в составе гепатокупреина. Он является депо меди в организме, из которого она выделяется и используется для синтеза цито- хромоксидазы и других ферментов. У рыб медь входит в состав дыхательного фермента крови гемоцианина. Все растворимые производные меди ядовиты. Их токсическое действие обусловлено тем, что ионы меди как комплексообразователи взаимодействуют с тиольными (-SH) и аминогруппами (-NH2). В результате белки становятся нерастворимыми и теряют ферментативную активность. Такой же механизм лежит в основе действия лекарственных препаратов меди. МЕДИЦИНСКИЕ АСПЕКТЫ Дефицит меди в организме Медь играет важную роль в качестве простетического элемента, необратимо связанного с определенными белками. У человека имеется около десятка медьсодержащих белков. В норме в организме должно быть достаточно меди, чтобы она могла включаться в специфические апо- ферменты в количестве, обеспечивающем синтез этих белков. Практически все нарушения обмена меди состоят либо в дефиците одного или нескольких необходимых медьсодержащих белков, либо в том, что в тканях и органах присутствует больше меди, чем они могут связать. Как синтез специфических медьсодержащих белков, так и баланс меди регулируются генетическими механизмами. В норме концентрация меди в плазме постоянна. При недостатке в организме меди может развиваться медьдефицитная анемия, при которой нарушается нормальное развитие соединительных тканей и кровеносных сосудов. Изменяются также структура и свойства эластина сосудов, что может приводить к разрывам стенки аорты. При недостатке меди в организме развивается анемия, остеопороз, а у телят и ягнят — рахитоподобное заболевание. При этом минерализация костей не нарушается, но изменяется их органический матрикс. Недостаток меди сопровождается нарушением развития головного мозга, у самок прерывается беременность, у овец снижается количество шерсти за счет превращения сульфгидрильных групп белков в дисульфидные, нарушается образование пигментов (поседение шерсти и волос). Многие из этих нарушений усугубляются при недостатке в организме кобальта. Медь способствует депонированию в печени железа, использованию его для синтеза гемоглобина и таким образом стимулирует кроветворную функцию костного мозга. Поэтому в результате недостаточности меди в организме уменьшается всасывание и использование железа, ведущее к гипохромной и микроцитарной анемии. Наиболее частыми причинами дефицита меди являются неадекватное питание, а также загрязнение окружающей среды кадмием, молибденом, марганцем, цинком, передозировка гормональных и цинксодержащих препаратов, фруктозы и витамина С. Молибден, цинк, марганец, а также кадмий и свинец при поступлении в больших количествах могут нарушать усвоение и биологические функции меди. Соотношение Cu/Zn — одна из важнейших констант в организме человека. Дефицит меди встречается при нефротическом синдроме, болезни Вильсона, тяжелом поносе с нарушением всасывания, состояниях, сопровождающихся повышенной экскрецией или сниженным синтезом церулоплазмина. Дефицит меди отрицательно сказывается на кроветворении (нарушение всасывания железа и образования красных кровяных телец). Развитие анемии, лейкопении (снижение числа лейкоцитов в крови) может быть фактором риска для возникновения пороков сердца, диабета. У девочек может препятствовать половому созреванию, создавать предпосылки для возникновения гинекологических заболеваний (дисфункция яичников, воспалительные процессы ит.д.). Дефицит меди может приводить к психоэмоциональному истощению, витилиго (нарушение пигментации кожи), другим заболеваниям кожи, болезням соединительной ткани, костей (сколиоз, остеопороз и др.), аллергическим заболеваниям, в том числе риниту, астматическим осложнениям при бронхитах и прочему, нарушению синтеза гормона щитовидной железы тироксина (риск снижения функции щитовидной железы). Встречается дефицит меди при демиелинизирующих заболеваниях, задержке психоречевого и моторного развития, судорожном синдроме (эпилепсии) у детей, генетиче- ских заболеваниях (синдром Марфана, синдром «курчавых волос», или болезнь Менкеса). У недоношенных детей, получающих недостаточное количество меди с пищей, снижаются концентрации церулоплазмина и меди в сыворотке, развиваются анемия, остеопения, депигментация кожи и волос, происходит задержка психомоторного развития. У больных, получающих полное парентеральное питание, дефицит меди сопровождается анемией и нейтропенией. При болезни Вильсона — Коновалова отмечается недостаточность фермента, осуществляющего включение меди в активный центр церулоплазмина в печени. В результате медь не присоединяется к церулоплазмину, переходит в кровь и соединяется с аминокислотами. Комплексы меди с аминокислотами являются плохо растворимыми соединениями и откладываются в ряде тканей: чечевидном ядре мозга, клетках печени, селезенки, сетчатки и роговице глаза (кольцо Кайзера — Флешнера), а также определяют повышенное выделение меди с мочой. Обнаруживается увеличение абсорбции меди в кишечнике, при этом в 95% случаев выявляется снижение синтеза церулоплазмина и экскреции меди с желчью. Снижение или отсутствие активности церулоплазмина нарушает поступление достаточных количеств меди к ферментам тканевого дыхания, кроветворным органам. Свободная медь, накапливающаяся в тканях, блокирует SH-группы многих ферментов. Возникают дегенеративные изменения в органах. Складывается парадоксальная ситуация: нарушение биологических процессов из-за недостаточного количества меди и накопление меди в тканях с симптоматикой интоксикации металлом. Несмотря на важную роль церулоплазмина в патогенезе гепатолентикулярной дегенерации, у 5% больных имеется нормальный уровень церулоплазмина в сыворотке крови. Содержание церулоплазмина не всегда хорошо коррелирует с длительностью и выраженностью заболевания. Биопсия печени у больных с гепатолентикулярной дегенерацией и нормальным содержанием церулоплазмина позволяет обнаружить избыточное количество меди даже на доклинической стадии. Избыток меди в организме Основным источником меди являются продукты питания. Отклонения в обмене меди имеют в основном внутреннее происхождение (нарушение биохимических процессов в организме). Однако проживание вблизи предприятий цветной металлургии, гальванических, радиотехнических, по производству электрооборудования, минеральных удобрений, контакты с медной посудой, использование медных изделий и украшений, купание в бассейнах с водой, обработанной сульфатом меди, избыточное потребление богатых медью продуктов и передозировка медьсодержащих лекарств могут также приводить к повышению содержания меди в организме. Хроническая интоксикация медью и ее солями на производстве может приводить к функциональным расстройствам нервной системы, печени и почек, ал л ерго дерматозам. Медь обладает прямым гемолитическим действием. Попадание избытка меди в организм с пищей или водой, а также при гемодиализе сопровождается тошнотой, рвотой, поносом. Впоследствии развиваются гемолитическая анемия, почечная недостаточность, неврологические нарушения, характерные для болезни Вильсона. Концентрация меди в плазме повышается при инфаркте миокарда, лейкозах, опухолях, инфекциях, циррозе печени, гемохроматозе, тиреотоксикозе, коллагено- зах, хотя клиническое значение этого неясно. У женщин избыток меди может быть связан со злоупотреблением гормональными контрацептивами, а также с применением внутриматочной спирали на основе меди. Повышенное содержание меди в волосах (помимо заболеваний печени) может быть свидетельством склонности к гипертонической болезни (у мужчин после 40 лет — инфаркт миокарда), повышению уровня холестерина в крови, новообразованиям (особенно в гинекологической сфере у женщин), аутоиммунным заболеваниям, экземе, мигрени, эпилепсии, а также наличия воспалительных заболеваний суставов и сосудов, системным заболеваниям соединительной ткани, пигментации кожи. Избыток меди часто встречается у холериков, лиц творческих профессий, профессиональных спортсменов и у людей, злоупотребляющих спиртными напитками. Болезнь курчавых волос (синдром Менкеса) — врожденное нарушение обмена меди, наследуемое Х-сцепленно рецессивно. При этом всасывание меди в кишечнике не нарушено. Ее содержание в кишечнике, почках и фибробластах кожи в норме или повышено, а в сыворотке, печени, головном мозге и, возможно, в сосудах снижено. Концентрация церулоплазмина в сыворотке и активность некоторых медьсодержащих ферментов (например, амино- оксидаз соединительной ткани) снижены. Нарушение синтеза коллагена и эластина приводит к образованию расслаивающих аневризм, разрыву миокарда, эмфиземе легких и остеопорозу. В заключении раздела отметим, что комплексы меди с тиосемикарбазонами и Шиффовыми основаниями применяются в качестве бактерицидных средств. Ofi< Download 361.09 Kb. Do'stlaringiz bilan baham: 
|