Узбекистон республикаси согликни саклаш вазирлиги тиббий таълимни ривожлантириш маркази андижон давлат тиббиёт институти

ИТВнинг цитопатоген таъсири
Вируснинг касалланган организмнинг хкжайраларига нисбатан шикастловчи таъсирини цитопатоген эффект деб аталади. Бу таъсир 5 хил куринишда учраши мумкин.
1.Вирус билан зарарланган хужайрани вируснинг фаол репликацияси туфайли некрозга учраши яъни цитонекроз ёки цитолиз ва тугридан-тугри деструкцияси. Бундай жараён нишон хужайралардан Т₄-лимфоцитлар Т₄-Т₈-лимфоцитлар, мегакариоцитлар учун хос.
2. Синтиций хосил килиши. Бунда синтиций хосил килишда бир томондан вирус билан зарарланган ва ташки мембранасида вируснинг gp120 ва gp41 оксилларини экспрессия килган хужайралар иштирок этса, иккинчи томондан ташки мембранасида СД4 молекулаларини экспрессия килувчи, аммо вируслар билан зарарланмаган хужайралар иштирок этиши мумкин. Бундай нофизиологик синтиций яшаш кобилиятига эга булмаган хосиладир.
3. Тезкор цитолиз кузатилмайдиган, хужайранинг сурункали инфекцияси. Инфекцион жараённинг бундай кечиши вируслар билан зарарланган дендритик хужайраларда, моноцитларда (макрофагларда), нейронларда, кундаланг таргил мускулларда кузатилади. Ушбу холатларда дендритик хужайраларда ИТВ фаол купаяди, хужайрадан ташкарига ажраб чикади, зарарланган дендритик хужайра маълум вакт мобайнида уз физиологик миграция йули буйича харакатланиб яшаб туради, вирусларни шу йул билан бутун организм буйича таркатади ва шу жумладан Т₄-лимфоцитларга олиб келади. Моноцитлар хам тезда цитолизга учрамайди, аммо улар соглом моноцитларга функционал жихатдан тенглаша олмайди. Нейронларни хам вирус тезда халок килмайди, аммо улар аста-секинлик билан халок булиб, глия тукимаси билан алмашадилар.
4. ИТВнинг айрим оксилларини патоген таъсири. Тулаконли вируслардан ташкари уларнинг айрим оксиллари хам бемор организмидаги хужайралар ва тукималарга токсик ва патоген таъсир этади. Бундай оксилларга вирус кобигининг gp120 оксили Tat генининг регуляцияловчи протеини ва вируснинг р67 оксили киради. Вирус юктирилган хужайра синтез килиб чикараётган gp120 оксилининг 50% га якини янги вируслар хосил килиш учун сарфланмайди, балки хужайрадан ташкарига алохида эрувчи оксил сифатида секреция килинади. Улар уз навбатида соглом хужайраларнинг СД4 рецепторлари билан махсус богланиб олади. СД4 рецептори gp120 оксили билан бирлашиб олган хужайралар узларининг нормал физиологик функцияларини бажара олмай коладилар. Масалан Т₄-лимоцитлар узларининг хелперлик хусусиятларини йукотадилар ва бу уз навбатида у хужайралар тулаконли вирус билан зарарланмаган булсада, иммунодефицит холатининг кучайишига олиб келади. Бундан ташкари юзасига юкоридаги оксилни бириктириб олган хужайралар организмнинг вирусга карши иммун механизмларининг (антитаначалар, АЗКЦТ, ЦТЛ) парчаловчи таъсирига нишон булиб коладилар.
Tat оксили ОИТС билан ассоциацияда келувчи Капоши саркомасининг патогенезида мухим рол уйнайди. Бу оксил ушбу касалликдаги дуксимон хужайраларнинг усиб кетишида омил хисобланади.
Шундай килиб ИТВ зарарланган хужайрани тезда келиб чикувчи цитолизини чакирадими ёки йукми, барибир вируснинг айрим компонентлари бемор организмидаги хужайраларга патоген ва токсик таъсир курсатади.
5. Сурункали кечувчи инфекцияда вакт утиши билан зарарланган хужайраларда етарлича узгаришлар келиб чикади. Масалан уларда соглом хужайраларга нисбатан гистонлар сони 3-4 баробар ортиб кетади. Ундан ташкари хужайра ичида вируснинг сарфланмаган ДНКси, РНК, оксиллар йигилади, хужайра ичида вирус кобигининг gp120 оксили билан хужайранинг СД4 рецептори оксил комплекслари хосил булади. Булар охир окибат бундай хужайраларни халокатга олиб келади.