Вопросы к экзамену по дисциплине «Невропатология детского возраста»

Клиническая картина при энцефаломиелитах с преимущественной локализацией очага в коре головного мозга характеризуется парциальными судорогами, явлениями психомоторного возбуждения, общим беспокойством, моно- или гемипарезами. Несколько реже страдает функция двигательных подкорковых ядер с хореическим, миоклоническим, паллидарным синдромом. Симптомы поражения спинного мозга в этих случаях были слабо выражены.
Ведущим и основным неврологическим симптомом при любой форме энцефаломиелита является расстройство движения различной степени и тяжести. При рассеянных формах заболевания центральные парезы и параличи зависели от поражения пирамидного пути во внутренней капсуле, стволе и спинном мозге.

Терапевтические мероприятия при энцефаломиелитах должны быть комплексными, рационально построенными, в соответствии с особенностями каждого конкретного случая. При этом важно учитывать, помимо этиологии, наличие других сопутствующих заболеваний, особенно способствующих аллергизации организма и снижению его сопротивляемости.

В острой стадии бактериальных форм энцефаломиелитов показано применение различных антибиотиков (пенициллина, цефалоспоринов, левомицетина, тетрациклинов, макролидов, аминогликозидов и др.), что не оправдано при вирусных. В последних случаях они назначаются при наличии осложнений или сопутствующих заболеваний. В среднем курс лечения антибактериальными препаратами длится 5 -10 дней. Если в течение первых 4-5 дней лечения антибиотик не дает должного эффекта, целесообразно заменить его другим препаратом той же или другой группы.

41. Лептоменингиты (арахноидиты)

Лептоменингит - воспалительное заболевание мягкой и паутинных оболочек головного и спинного мозга.
Если заболевание появляется впервые, то оно так и называется лептоменингит.
Но, в случае развития хронического процесса, оно именуется арахноидитом.
Дело в том, что во втором случае, воспаление преимущественно протекает в паутинной оболочке, а мягкая является косвенно вовлеченной. Особенно это характерно для периодов обострения хронического лептоменингита (арахноидита).
А). Этиологические факторы.
В развитии лептоменингита, как и любого воспалительного заболевания оболочек мозга, принимают активное участие различные микроорганизмы. Чаще всего это:

• 
  бактерии: нейсерии, менингококки, микобактерии туберкулеза, стрептококки.
  
• 
  вирусы: вирус клещевого энцефалита, коксаки, ретровирусы и некоторые другие.
  
• 
  прионы. Чаще всего являются возбудителями так называемого губчатого энцефалита. Их участие в развитии лептоменингита, предположительно, заключается в передаче "информации" между бактериями. Например, с прионами может передаваться невоспримчивость к некоторым антибиотикам.
  
• 
  простейшие. Токсоплазмы.
  
• 
  грибы. Кандиды.
  

Б). Пути попадания возбудителей лептоменингита.
Естественно, что для воспаления мозговых оболочек, необходимо попадание в них инфекционных агентов.
Проникнуть они могут тремя путями:

• 
  Гематогенным и лимфогенным путем. То есть через кровь и лимфу. Данный путь более всего характерен для микобактерий туберкулеза, токсоплазм, нейсерий, некоторых вирусов (Коксаки и ECHO).
  
• 
  Путем распространения инфекции из ЛОР-органов. Преимущественным этот путь является для менингококков, нейсерий, стрептокков, пневмококков, кандид и некоторых других.
  
• 
  Контактный или постравматический. Чаще всего возникновение лептоменингита вызывают стафилококки. Хотя, нередко, могут встречаться и другие возбудители.
  

Признаки лептоменингита, зависят от возбудителя.

• 
  бактериальный лептоменингит практически всегда начинается с резкого повышения общей температуры до 39-40 градусов цельсия. Практически одновременно начинается рвота. Она имеет свои характерные симптомы: часто не сопровождается тошнотой, а если таковая и имеется - после рвоты не уменьшается.
  

В течении первого часа, от повышения температуры тела, за счет раздражения оболочек мозга, увеличивается тонус мышц-сгибателей. Это приводит к приведению согнутых конечностей к туловищу и запрокидыванию головы. Человек находиться в "позе легавой собаки".
К концу первых суток на теле появляется сыпь. При менингоковой этиологии, она зведчатая фиолетового цвета. При токсоплазмозе - в виде эритем (пятен) красного цвета. Для микобактерий туберкулеза и многих других бактерий, появление сыпи не характерно.
На второй день, реже на третий, больного беспокоят судороги, уровень сознания прогрессивно снижается вплоть до комы. И, без лечения, смерть наступает в течение 3-4 дней.

• 
  вирусные лептоменингиты развиваются за 5-7 дней. При этом сыпи не бывает. Но их отличительной чертой является наличие так называемого продромального периода. В него входят неспецифические признаки вирусной инфекции: озноб, повышение температуры до 37,5 градусов и, возможные, заложенность в носу, кашель.
  

Если не брать во внимание тот факт, что без соответствующего лечения, лептоменингит приводит к смерти в течение 2-3 дней, это заболевание страшно своими осложнениям.

В первую очередь к ним относят грубую неврологическую патологию, сохраняющуюся на длительные годы. Не менее опасным является риск частых обострений. Они редко могут приводить к смерти, но значительно снижают работоспособность мозга и, в конечном итоге полной инвалидности пациента.

• 
  Лечение лептоменингита
  

В первую очередь необходимо применение препаратов, направленных против возбудителей лептоменингита.

• 
  бактерии - антибиотики.
  
• 
  вирусы - интерфероны, иммуноглобулины.
  
• 
  грибы - антимикотики.
  
• 
  простейшие - антипротозойные химиопрепараты.
  

Одновременно начинают коррекцию нарушений гемостаза и детоксикацию. Для этого используют рациональное сочетание кристаллоидов и коллоидов.
На втором этапе применяются витамины и нейропротекторы.

42. Нейросифилис.

Нейросифилис – это группа заболеваний нервной системы, вызываемых бледной трепонемой.
Распространенность сифилитического поражения нервной системы составляет до 264, 6 на 100 тыс. населения. Чаще болеют сельские жители и представители женского пола.

• 
  Классификация
  

1. Ранний нейросифилис. Между заражением и неврологическими проявлениями прошло менее 5 лет. Страдают оболочки и сосуды мозга (мезенхимный нейросифилис).

1. 
   Ранний бессимптомный сифилитический менингит;
   
2. 
   Острый сифилитический менингит;
   
3. 
   Хронический сифилитический менингит;
   
4. 
   Ранний мениговаскулярный сифилис;
   
5. 
   Сифилитический менингомиелит;
   
6. 
   Сифилитический гипертрофический шейный пахименингит;
   
7. 
   Невриты зрительных и слуховых нервов.
   

2. Поздний нейросифилис. Между заражением и возникновением клинических проявлений прошло более 5 лет. Страдает паренхима мозга (паренхиматозный нейросифилис).

1. 
   Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис;
   
2. 
   Сифилис сосудов мозга (васкулярный сифилис);
   
3. 
   Поздний зрачковый моносиндром;
   
4. 
   Претабес;
   
5. 
   Сухотка спинного мозга;
   
6. 
   Прогрессивный паралич;
   
7. 
   Гумма мозга.
   

В настоящее время сифилис приобретает стертую клиническую окраску, атипичное и малосимптомное течение. Это связано с так называемым патоморфозом заболевания, т.е. изменением течения заболевания под воздействием ряда факторов.

Такое клиническое течение может быть связано с изменением экологии, ухудшением социально-экономических условий, сочетанием с ЧМТ, воздействием стрессовых факторов, ростом алкоголизма, повышением солнечной активности, снижением иммунитета, неконтролируемым использованием антибиотиков.