Zokirov V. Z

Maxsus son: “EKOLOGIYA VA EKOLOGIK TA'LIM MUAMMOLARI”
13
AMALIY VA TIBBIYOT FANLARI ILMIY JURNALI
giperglikemiya, metabolik sindrom (MS) asosida rivojlanadi: doimiy gipertenziya, og’ir IHD, 
obstruktiv apne sindromi [7]. Adabiyotlarda ta'kidlanganidek - yuqori o’lim darajasi va yurak-qon 
tomir kasalliklarining tarqalishi MS (10,32). 
Yog’li jigar distrofiyasining rivojlanishi ekzogen va endogen mexanizmlar orqali sodir bo’ladi. 
Ekzogen yog 'kislotalari, glitserin, glyukoza, galaktoza, fruktozaning ichak orqali so’rilishi natijasida 
endogen mexanizm - periferik lipoliz kuchayadi, jigar hujayralaridan yog’ kislotalari iste'moli 
kamayadi, yog’ sintezi kuchayadi, jigar hujayralarida oqsil etishmovchiligi, jigar fermenti faolligi 
pasayadi. , juda past lipoprotein zichligi gepatotsitlar tomonidan chiqarilishining oshishi [2]. 
Dislipoproteinemiya (DLP) gomeostatik konstantaning o’zgarishi, tizimlar faoliyatining buzilishi bilan 
tavsiflanadi. DLP maqsadli organ sifatida jigarga zarar etkazishi va unga parallel arteriyalarda 
aterosklerozga olib kelishi mumkin. 
Bir guruh tadqiqotchilar dislipidemiya gepatotsitlar membranasining shikastlanishi natijasida safro 
hosil bo’lishi va ajralish jarayonining buzilishi ekanligini ta'kidladilar. Boshqa mualliflar jigar 
steatozidagi DLP "xavfsiz holat" ekanligini va etiologik omilni istisno qilish kerakligini ta'kidladilar 
[20]. Bu g’oyalar murakkab, chunki jigar steatozi mitoxondriyalarida jigar hujayralari lizosomalari 
shikastlanadi, FFA iste'mol qilinmaydi, xolestaz va giperlipidemiya rivojlanishi mumkin. 
JNAYXda jigar hujayralari faoliyati buziladi, o’t yo’llarida ko’p miqdorda xolesterin va oz miqdorda 
fosfolipidlar va o’t kislotalari to’planadi, o’t litogen xususiyatga ega bo’lib, o’t tosh kasalligi 
rivojlanadi [13,20], natijada ikkilamchi metabolizm buziladi [2]. JNAYX bemorlarda aholi orasida o’t 
pufagi kasalligiga qaraganda 5 marta tez-tez uchraydi. Alkogolsiz steatoz va steatogepatit bilan 
og’rigan bemorlarning 18,2% va 31,1% da o’t toshlari kuzatilgan. Shu bilan birga, bemorlarning 41,7 
foizida jigar sirrozi va xolelitiyoz kuzatilgan [17]. 
Bir nechta mualliflar qorin bo’shlig’i semizligi, bazal giperinsulinemiya, insulin qarshiligi belgilari, 
ekzogen yog’larni qabul qilish uchun insulin reaktsiyasi bo’lgan ayollarda MS xolelitiyozining 
shakllanishini bog’lashadi. Xolelitiyoz rivojlanishida bir qator omillar MS bilan bog’liqligi aniqlandi; 
safroda xolesterinning to’planishi, o’t pufagining gipomotor buzilishlari, giperinsulinemiya [15]. 
Shunday qilib, JNAYX metabolik sindromi va o’t tosh kasalligi bir-biri bilan aniq bog’liqdir. 
Giperinsulinemiya IR-HI-semizlik-IR rivojlanishining asosiy bo’g’inidir. Bugungi kunda yuqori 
kaloriyali dietaga asoslangan yog 'to’qimalarining zahiralarining ko’payishi insulinga stressni oshiradi. 
Jismoniy faollikning etishmasligi yog 'to’qimalarida insulin qarshiligiga olib keladi, to’qimalarning 
insulinga sezgirligining pasayishi natijasida giperinsulinemiya hosil bo’ladi. 
Giperinsulinemiyada birinchi navbatda uglevod almashinuvi buziladi. IQda oshqozon osti bezi 
kompensatsion HI a ga oshadi 
aniq chegara, keyin dekompensatsiya bo’lsa, glyukoza bardoshlik yoki insulinga bog’liq bo’lmagan II 
turdagi DM (NRDTI) rivojlanadi. Ikkinchidan, yog 'zaxiralaridan kuchli lipoliz natijasida to’qimalarni 
yog’ kislotalari shaklida energiya bilan ta'minlaydi, jigarda lipoproteinlar hosil bo’ladi. Jigarda 
glyukoza va insulin miqdori ortishi bilan glyukozadan ko’proq triglitseridlar hosil bo’ladi va LDLP 
miqdori ortadi va HDLP miqdori kamayadi. Jigarda insulin miqdorining oshishi LDLP miqdorini 
oshiradi. LDLP ni yo’q qilish insulin miqdoriga bog’liq. IQ lipoprotein lipazasiga qarshilik hosil 
bo’ladi va LDLP ning yo’q qilinishi kamayadi. LDLP shakllanishi va yo’q qilinishining ko’payishi 
qon plazmasidagi triglitseridlar (LDLP) miqdorining oshishiga olib keladi. HDLP miqdorining 
pasayishi giperinsulinemiyaning sababi bo’lgan LDLP ning parchalanishi bilan bog’liq. Shunday qilib, 
IR va insulin darajasining oshishi dislipidemiya bilan tavsiflanadi, bu qon plazmasidagi HDLP 
miqdorining pasayishi va LDLP miqdorining oshishi. Rivojlanish dislipoproteinemiyasi tabiatda 
aterogendir. Uchinchidan, IR va kompensator HI distal buyrak kanalchalarida natriy reabsorbtsiyasini 
oshiradi va aylanma qon hajmini oshiradi, suvni ushlab turadi, natijada arterial gipertenziya hosil 
bo’ladi. Shuningdek, HI kompensatori simpatik asab tizimining faolligini oshiradiTo’rtinchidan, 
qonning fibrinolitik faolligi o’zgaradi, HI natijasida zahiradagi yog’ miqdori oshadi, yog 'zaxirasida 
sintez kuchayadi, plazminogen faolligi sekinlashadi, fibrinoliz kamayadi. , va hujayralar agregatsiyasi 

---