1. Эпизоотология как наука, ее достижения и задачи на современном этапе Эпизоотология

Гуморальные факторы неспецифической резистентности.
Функционирующие или покоящиеся фагоциты продуцируют лизоцим, интерлейкины и др., которые, выделяясь за пределы клетки, действуют уже как гуморальные факторы естественной резистентности.
Лизоцим является ферментом с мурамидазной активностью, которая проявляется в гидролизе β-(1-4)-гликозидной связи полиаминосахаров клеточной стенки преимущественно грамположительных бактерий. Адсорбируясь на субстрате – мукопептиде клеточной стенки, лизоцим расщепляет его с освобождением N-ацетилмурамовой кислоты и N-ацетилглюкозамина, что приводит к лизису микробной клетки. В комбинации с комплементом, некоторыми химическими и физическими факторами лизоцим может лизировать и клетки грамотрицательных микроорганизмов. Взаимодействуя с секреторными иммуноглобулинами, лизоцим участвует в формировании местного иммунитета.
В противоинфекционной защите немаловажное значение имеет система комплемента. Система комплемента активизируется по классическому или альтернативному путям при помощи иммунных комплексов или на мембранах возбудителей.
Комплемент состоит из 9 компонентов глобулиновой природы и рассматривается как комплекс проэнзимов, требующих последовательной активации, начиная с первого (классический путь активации), третьего или пятого компонентов (альтернативный путь активации).
Классический путь начинается с момента взаимодействия Fab-фрагмента антител с антигеном, вследствие чего в молекуле антител происходят конформационные изменения, и открывается реактивный центр в ее СН2-области для узнавания С1-компонентом комплемента. Впоследствии за счет биохимической цепной реакции последовательно образуются компоненты от С1 до поли-С9.
Альтернативный путь неспецифичен, его активаторами являются непосредственно мембраны бактерий, вирусов. Активизация происходит без участия компонентов С1, С2 и С4, но с аналогичным окончанием.
Активированный комплемент, взаимодействуя с комплексом антитела с антигеном, лизирует последний. Кроме цитолиза, комплемент принимает участие в анафилаксии, иммунном сцеплении, конглютинации, в фагоцитозе, распознавании лимфоцитами антигенов.
На этапах последовательной активации растворимые промежуточные компоненты системы комплемента, идентичные для обоих путей, обладают важной биологической активностью. Так С3-компонент опсонизирует фагоцитоз, С4-компонент нейтрализует оболочечные вирусы. Другие промежуточные компоненты обусловливают хемотаксис, конглютинацию, являются анафилотоксинами. Мембраноатакующий комплекс (МАК), состоящий из компонентов С5-С9, приводит к лизису биомембран по аналогии действия цитотоксических лимфоцитов-киллеров (ЦТЛ).
Активация фагоцитоза комплементом осуществляется в результате участия его компонентов С3 и С5 в хемотаксисе и С3 в аттракции (иммунном прилипании). Рецепторы для С3 – фрагментов имеются также на В-лимфоцитах, которые являются полноценными предшественниками антителопродуцирующих клеток при первичном и вторичном иммунном ответе на тимусзависимые и тимуснезависимые антигены.
Комплементзависимый лизис (КЗЛ) - широко распространенное биологическое явление. Его прототипом служит гемолиз в РСК. КЗЛ подвержены, прежде всего, все животные клетки (зараженные вирусами, опухолевые), липидсодержащие оболочечные вирусы, грамотрицательные бактерии.
Пропердин – эуглобулин сыворотки крови, мигрирующий между бета- и гамма-2-глобулинами, запускает альтернативный путь активации комплемента при помощи сложной системы, включающей 6 факторов. Активаторами включения альтернативного пути являются IgA, эндотоксин, зимозан и другие полисахариды.
Вместе с комплементом пропердин принимает участие в разрушении преимущественно грамотрицательных бактерий, измененных эритроцитов, нейтрализации и инактивации некоторых вирусов. Показана его защитная роль при радиационных поражениях.