1. Эпизоотология как наука, ее достижения и задачи на современном этапе Эпизоотология

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к сибирской язве крупный и мелкий рогатый скот, лошади и другие однокопытные, верблюды, олени, дикие травоядные всех видов. Менее восприимчивы свиньи, плотоядные заболевают только при попадании очень больших доз. Молодняк поражается чаще, чем взрослые животные.
Источник возбудителя инфекции – больное животное. Оно выделяет бациллы с фекалиями, мочой, слюной и кровянистыми истечениями из естественных отверстий во время агонии. Труп, павшего животного самый важный фактор передачи возбудителя. При нарушении кожного покрова кислород воздуха способствует образованию возбудителем спор, что приводит к массовому обсеменению объектов внешней среды. Не менее опасен вынужденный убой больных животных. С мясом, шкурой, шерстью, костями погибших и прирезанных животных, с инфицированными кормами возбудитель переносится на очень большие расстояния. Распространению инфекции способствуют плотоядные, хищные птицы и кровососущие насекомые.
Длительное сохранение спор в почве определяет стационарность сибирской язвы. В результате водной и ветровой эрозии, при разливах рек, селях, проведении земляных работ, грызунами-землероями споры выносятся на поверхность и переносятся на новые участки.
Основной путь заражения – алиментарный. Способствует заражению наличие повреждений слизистой оболочки ротовой полости, глотки, гастриты и энтериты, снижение резистентности. Возможно аэрогенное заражение (пылевая инфекция) и трансмиссивный путь - кровососущими насекомыми. Характерен сезонность инфекции (болезнь наблюдается в теплое время года). В зимне-стойловый период возможны спорадические случаи заражения через контаминированные спорами корма.
Патогенез. Попав, через повреждения слизистой оболочки или кожи, в ткани организма возбудитель своими экзотоксинами и агрессинами подавляет местные защитные реакции, размножается и проникает в лимфатическую систему и лимфоузлы, а затем в кровь. Здесь захватывается фагоцитами и разносится по всему организму. Особенно интенсивно фиксируются в селезенке, костном мозге, лимфоузлах, вызывая здесь глубокие патологические изменения. Наличие капсулы предотвращает фагоцитоз возбудителя, а токсические продукты разрушают клетки, фиксировавшие микробов. Освободившиеся бациллы вновь поступают в кровь, вызывая септицемию и сильнейшую интоксикацию. Развивается гипоксия, нарушается кислотно-щелочное равновесие, кровь теряет способность к свертыванию.
Карбункулы появляются при заражении животного через кожу или вторично. Они представляют очаги серозно-геморрагического воспаления в местах локализации возбудителя. Бациллы размножаются в этих очагах, продуцируют токсин, вызывая общую интоксикацию. Затем проникают в регионарные лимфоузлы и кровь. Развивается септицемия и интоксикация, обуславливающая гибель животного.