Центр развития профессиональной квалификации медицинских работников кафедра стоматологии 1 Хайдаров Артур Михайлович Юлдашева Дилдара Даликузиевна Алиева Муаттар Абдулхаевна микроциркуляция печени и почек при экспериментальном тиреотоксикозе

Рис. 1.1. «Структурные и микроциркуляторные единицы печени (по Rappaport, 1984). Элементарные ацинусы (Ai, A2 и Аз) составляют комплексный ацинус (функциональную единицу второго порядка). У ворот комплексного ацинуса претерминальные сосуды (ПТ) распадаются на терминальные (Т), образующие микроциркуляторную единицу элементарного ацинуса.»

Взаимодействие щитовидной железы (ЩЖ) и печени основано на присутствии большого числа ТГ-рецепторов в ядрах гепатоцитов. При патологических изменениях в печени количество и аффинность этих рецепторов может значительно изменяться. В случае тиреотоксикоза происходят выраженные функциональные и структурные изменения в печени. Гистологическое исследование показывает наличие отека вокруг синусоидов и сосудов, атрофию и истончение печеночных балок, гидропическую дистрофию гепатоцитов, образование полостей из-за цитолиза, воспалительную инфильтрацию печеночной стромы, активацию процессов репарации, пролиферацию фибробластов и развитие фиброза. Иммуногистохимическое исследование выявляет повышенную пролиферацию гепатоцитов (экспрессия Ki-67) и повышенную экспрессию маркера апоптоза P53.

Исследования, проведенные недавно, раскрывают тесную взаимосвязь между гемодинамическими нарушениями в мелких сосудах щитовидной железы при диффузном токсическом зобе и функциональными изменениями в этих сосудах. Несмотря на то, что эти изменения неспецифичны и не зависят от степени тиреотоксикоза, они являются серьезным фактором, влияющим на кровоток в органе. В результате изменения обмена веществ в ткани данных сосудов приводят к их возможным структурным изменениям. Новые артериолы и капилляры, также называемые ангионеогенез, образуются и расширяются, что вызывает повышение давления в щитовидной железе. Мышечные стенки сосудов могут быть отсутствующими или уменьшены, что также влияет на кровоток через артериовенозные анастомозы или шунты, что приводит к снижению периферического сопротивления в артериях. Как следствие, кровоток в ЩЖ значительно увеличивается при ДТЗ. Полная диаметра и длины артерий, вен и капилляров увеличиваются с увеличением размеров ЩЖ. В результате, образуются артериовенозные анастомозы. Расширение сосудов микроциркуляторного русла, включая артериолы, венулы, капилляры и лимфатические сосуды, сочетается с образованием ангиоматозных очагов. Стоит отметить, что расширение капилляров и снижение их проницаемости сосудистой стенки может вызвать застой крови и лимфы в этих участках. Научные исследования Л.К. Тихомирова, проведенные еще в 1980 году, свидетельствуют о том, что развитие тиреотоксикоза связано с появлением иммунокомпетентных лимфоидных клеток, которые становятся чувствительными к аутоантигенам щитовидной железы. Изменения в иммунном равновесии в ткани ЩЖ сопровождаются также изменениями в микроциркуляторном русле. Проведенное исследование позволило выявить выраженную проницаемость сосудисто-соединительной ткани в результате токсического воздействия ТГ и развивающейся аутоиммунной реакции.
Важно отметить, что исследования, посвященные оценке функционального состояния почек при синдроме тиреотоксикоза, находятся в зачаточном состоянии. Уровень тиреоидных гормонов в крови при тиреотоксикозе увеличивается, что приводит к увеличению активности Na/К-АТФазы в тканях организма. Экспериментальные данные указывают на увеличение числа субъединиц АТФазы в органах, включая почки, в результате увеличения транскрипции соответствующих генов при тиреотоксикозе. Это приводит к усиленной реабсорбции натрия в канальцах почек, что в свою очередь снижает его выведение с мочой.
Из представленных данных можно сделать вывод, что неисправность щитовидной железы оказывает существенное влияние на структуру почечных клубочков и канальцев, нарушает электролитный и водный баланс. Однако, на данный момент не весьма ясно, как гиперфункция щитовидной железы может повлиять на работу почек при продолжительном тиреотоксикозе и как это влияет на прогноз функциональной активности мочевыделительной системы. Доступная литература о характере и уровне нарушений функции почек и печени при тиреотоксикозе ограничена и вызывает разногласия, поэтому нуждаются в дополнительных исследованиях, чтобы понять, как избыточная концентрация тиреоглобулина в крови влияет на мочевыделительную систему.


Рис. 1.2. Схема кровоснабжения юкстамедуллярного (Л)
и коркового (Б) нефронов (Deetjen, 1969): I – корковое вещество; II – мозговое вещество; а – наружная зона мозгового вещества, б – внутренняя зона.
1 – междолевая артерия; 2 – междолевая вена; 3 – дуговая вена; 4 – дуговая артерия;
5 – междольковая вена; 6 – междольковая артерия; 7 – приносящая артериола клубочка;
8 – сосудистый клубочек; 9 – выносящая артериола клубочка; 10 – прямые артериолы;
11 – прямые вены; 12 – звездчатая вена; 13 – артериола Людвига.