Часть III

312
«Молодой учёный» . № 13 (93)  . Июль, 2015 г.
Медицина
(r=–0,36, р=0,02), а также индексом Тиффно и ИМТ 
(r=–0,39, р=0,01) [18,23].
Известно, что жировая ткань секретирует лептин, 
белок, усиливающий этерификацию жирных кислот 
в адипоцитах, аполипопротеин Е, липопротеинлипазу, 
а также цитокины, способствующие поддержанию си-
стемного воспаления. Отмечено, что у больных с сочета-
нием ХОБЛ и МС чаще отмечаются жалобы на кашель 
с обильным отхождением слизисто-гнойной мокроты, 
отеки голеней и стоп, нарушение сна и головную боль, 
чем у пациентов с изолированным течением ХОБЛ. У па-
циентов с ХОБЛ и МС чаще наблюдается диффузный ци-
аноз (36,4 %), тахикардия (75 %), сухие разнотембровые 
хрипы в легких (90,3 %), увеличение печени и перифери-
ческие отеки (36,5 %), симптом участия в дыхании вспо-
могательных мышц (24,5 %). При проведении спиро-
графии отмечено, что у больных сочетанной патологией 
регистрируются нарушения дыхания рестриктивного 
типа. Установлена взаимосвязь между формирова-
нием рестриктивных нарушений и ожирением (p<0,05). 
У 56 % больных сочетанной патологией выявлено уси-
ление легочного рисунка, обусловленное воспали-
тельной инфильтрацией стенок бронхов. Признаки пере-
грузки правых отделов сердца при электрокардиографии 
регистрируются у 29 % больных ХОБЛ и МС и 11 % па-
циентов с изолированной ХОБЛ. Содержание интерлей-
кинов 6 (ИЛ-6) и 8 (ИЛ-8) коррелируют с частотой обо-
стрений и продолжительностью течения ХОБЛ (r=0,691, 
p<0,05; r=0,832, p<0,05 соответственно), а длитель-
ность сахарного диабета 2-го типа и нарушения толе-
рантности к углеводам взаимосвязана с концентра-
цией тумор-некротического фактора (ФНО-α) (r=0,092, 
p<0,01), который является медиатором инсулинорези-
стентности [6,15].
В группе больных ХОБЛ и МС отмечается большая 
частота обострений ХОБЛ и их продолжительность, 
чем при ХОБЛ. Показано, что уровни триглицеридов, 
глюкозы крови натощак и С-реактивного белка в сыво-
ротке положительно коррелируют с частотой обострений 
ХОБЛ [3,8,19].
При изучении параметров системного воспаления уста-
новлено, что при сочетании ХОБЛ и МС уровень ФНО-α 
на 38,3 %, ИЛ-6 — на 28 %, ИЛ-8 — на 38 % выше, 
чем у больных с изолированной патологией (p<0,05). По-
вышение уровня провоспалительных цитокинов объяс-
няется гиперпродукцией данных веществ абдоминальной 
жировой тканью. При сочетанной патологии отмечается 
повышенное содержания в крови фибриногена и С-реак-
тивного белка, что свидетельствует о высоком риске обо-
стрений ХОБЛ у таких пациентов [15,17,23].
Установлено, что при ХОБЛ и МС уровень адипо-
нектина в плазме ниже, чем при изолированной ХОБЛ 
(p<0,05) [18].
Установлено, что ишемическая болезнь сердца у больных 
ХОБЛ на фоне МС формируется на 9,8 лет раньше, 
чем при изолированной ХОБЛ. При сочетании ХОБЛ 
и МС чаще, чем при ХОБЛ, регистрировались различные 
нарушения ритма и проводимости: синусовая аритмия 
в ночное время — на 25,6 %, преходящие атриовентрику-
лярные и синоатриальные блокады — на 31,3 %, на 29,8 %. 
Аритмии чаще регистрировали на фоне продолжительных 
(до 76,5±2,6 мин / сут) периодов ишемии миокарда, ко-
торые совпадали по времени с периодами ухудшения брон-
хиальной проходимости и наибольшего снижения сату-
рации крови (по данным пульсоксиметрии) [14,21].
При сочетании ХОБЛ и МС формирование кальциноза 
коронарных артерий происходит в более ранние сроки, 
чем у пациентов без МС. Присоединение МС к ХОБЛ 
увеличивает риск развития сердечно-сосудистых ос-
ложнений в 1,5 раза в возрасте 50–59 лет и в 3,5 раза 
в возрасте 40–49 лет по сравнению с больными изоли-
рованной ХОБЛ. У пациентов с ХОБЛ и МС острые на-
рушения мозгового кровообращения регистрировались 
на 12,3 % чаще, чем при отсутствии МС.
У больных ХОБЛ в сочетании с МС наблюдается дис-
баланс оксидантно-антиоксидантных систем. При иссле-
довании окислительной модификации белков и перекис-
ного окисления липидов установлено, что у пациентов 
с сочетанием ХОБЛ и МС повышено содержание аль-
дегид- и кетондинитрофенилгидразонов нейтрального 
и основного характера, диеновых конъюгатов, кетоди-
енов и сопряженных триенов, малонового диальдегида 
в плазме крови и эритроцитах по сравнению с больными 
изолированной ХОБЛ. Кроме того, отмечается снижение 
активности каталазы и уровня восстановленного глута-
тиона [10,12,23,24].
Остается открытым вопрос о лечении ХОБЛ на фоне 
МС и СД (глюкокортикостероидные гормоны оказы-
вают неблагоприятное воздействие на уровень артери-
ального давления, способствуют повышению глюкозы 
в крови) [5].
Имеются данные о благоприятном воздействии на уро-
вень глюкозы ингибитора фосфодиэстеразы-4 — ро-
флумиласта. Установлено, что данный препарат умень-
шает выраженность нарушения толерантности к глюкозе. 
На фоне лечения рофлумиластом, отмечается снижение 
массы тела у пациентов с ожирением, улучшение гликеми-
ческого профиля у больных сахарным диабетом 2-го типа.
К клиническим испытаниям, продемонстрировавшим 
эффективности Рофлумиласта, относятся многоцен-
тровые, рандомизированные, двойные слепые, плаце-
бо-контролируемые исследования M2–107 (Rabe et al., 
2005) и M2–112 (Calverley et al., 2007). В данные ис-
пытания были включены 1411 и 1513 пациентов, соот-
ветственно, с умеренной и тяжелой формой ХОБЛ, в ре-
зультате которых было подтверждено улучшение ОФВ
1
и качества жизни у пациентов, принимающих рофлуми-
ласт, по сравнению с группой пациентов, получавших пла-
цебо. Поскольку, рофлумиласт является противовоспали-
тельным препаратом, а не бронходилататором, то должен 
использоваться совместно с бронходилататорами пролон-
гированного действия [17,18,25]. Кроме того, 1 год те-

---