Диетология: Руководство

иммуноглобулины
Функции специфического защитного барьера выполняет также слизь, которая
покрывает большую часть эпителиальной поверхности тонкой кишки. Это – сложная смесь
различных 
макромолекул, 
в 
том 
числе 
гликопротеидов, 
воды, 
электролитов,
микроорганизмов, десквамированных кишечных клеток и т. д. Муцин – компонент слизи,
придающий ей гелеобразность, способствует механической защите апикальной поверхности
кишечных клеток.
Существует еще один важный барьер, предупреждающий поступление токсических
веществ и антигенов из энтеральной во внутреннюю среду организма. Этот барьер можно
назвать трансформационным, или энзиматическим, так как он обусловлен ферментными
системами тонкой кишки, осуществляющими последовательную деполимеризацию
(трансформацию) пищевых поли– и олигомеров до мономеров, способных к утилизации.
Энзиматический барьер состоит из ряда отдельных пространственно разделенных барьеров,
но в целом образует единую взаимосвязанную систему.
Патофизиология
Во врачебной практике довольно часто встречаются нарушения функций тонкой кишки.
Они не всегда сопровождаются отчетливой клинической симптоматикой и иногда
маскируются внекишечными расстройствами.
По аналогии с принятыми терминами («сердечная недостаточность», «почечная
недостаточность», «печеночная недостаточность» и др.), по мнению многих авторов,
целесообразно нарушения функций тонкой кишки, ее недостаточность, обозначать
термином «энтеральная недостаточность » («недостаточность тонкой кишки»). Под
энтеральной недостаточностью принято понимать клинический синдром, обусловленный
нарушениями 
функций 
тонкой 
кишки 
со 
всеми 
их 
интестинальными 
и
экстраинтестинальными проявлениями. Энтеральная недостаточность возникает при
патологии самой тонкой кишки, а также при различных заболеваниях других органов и
систем. При врожденных первичных формах недостаточности тонкой кишки чаще всего
наследуется изолированный селективный пищеварительный или транспортный дефект. При
приобретенных формах преобладают множественные дефекты пищеварения и всасывания.
Поступающие в двенадцатиперстную кишку большие порции желудочного содержимого
хуже пропитываются дуоденальным соком и медленнее нейтрализуются. Дуоденальное
пищеварение страдает и потому, что в отсутствие свободной соляной кислоты или при ее
дефиците значительно угнетается синтез секретина и холецистокинина, регулирующих
секреторную 
деятельность 
поджелудочной 
железы. 
Уменьшение 
образования

---

панкреатического сока в свою очередь приводит к расстройствам кишечного пищеварения.
Это служит причиной того, что химус в не подготовленном для всасывания виде поступает в
нижележащие отделы тонкой кишки и раздражает рецепторы кишечной стенки. Возникает
усиление перистальтики и секреции воды в просвет кишечной трубки, развивается диарея и
энтеральная недостаточность как проявление тяжелых расстройств пищеварения.
В условиях гипохлоргидрии и тем более ахилии резко ухудшается всасывательная
функция 
кишечника. 
Возникают 
нарушения 
белкового 
обмена, 
приводящие 
к
дистрофическим процессам во многих внутренних органах, особенно в сердце, почках,
печени, мышечной ткани. Могут развиться расстройства иммунной системы. Гастрогенная
энтеральная недостаточность рано приводит к гиповитаминозам, дефициту в организме
минеральных солей, нарушениям гомеостаза и свертывающей системы крови.
В формировании энтеральной недостаточности определенное значение имеют
нарушения секреторной функции кишечника. Механическое раздражение слизистой
оболочки тонкой кишки резко увеличивает выделение жидкой части сока. В тонкую кишку
усиленно секретируются не только вода и низкомолекулярные вещества, но и белки,
гликопротеиды, липиды. Описываемые явления, как правило, развиваются при резко
угнетенном кислотообразовании в желудке и неполноценном в связи с этим
интрагастральным пищеварением: непереваренные компоненты пищевого комка вызывают
резкое раздражение рецепторов слизистой оболочки тонкой кишки, инициируя усиление
секреции. Аналогичные процессы имеют место у больных, перенесших резекцию желудка,
включая пилорический сфинктер. Выпадение резервуарной функции желудка, угнетение
желудочной секреции, некоторые другие послеоперационные расстройства способствуют
развитию так называемого синдрома «сброса» (демпинг-синдром). Одним из проявлений
этого послеоперационного расстройства является усиление секреторной активности тонкой
кишки, ее гипермоторика, проявляющиеся поносом тонкокишечного типа. Угнетение
продукции кишечного сока, развивающееся при ряде патологических состояний (дистрофия,
воспаление, атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, ишемическая болезнь органов
пищеварения, белково-энергетическая недостаточность организма и др.), уменьшение в нем
ферментов составляют патофизиологическую основу нарушений секреторной функции
кишечника. При снижении эффективности кишечного пищеварения гидролиз жиров и
белков в полости тонкой кишки изменяется мало, так как компенсаторно увеличивается
секреция липазы и протеаз с панкреатическим соком.
Наибольшее значение дефекты пищеварительных и транспортных процессов имеют у
людей с врожденной или приобретенной ферментопатией вследствие недостатка
определенных ферментов. Так, в результате дефицита лактазы в клетках кишечной
слизистой оболочки нарушается мембранный гидролиз и усвоение молочного сахара
(молочная интолерантность, лактазная недостаточность). Недостаточная продукция
клетками слизистой оболочки тонкой кишки сахаразы, α-амилазы, мальтазы и изомальтазы
приводит к развитию непереносимости больными соответственно сахарозы и крахмала. Во
всех случаях кишечного ферментативного дефицита при неполном гидролизе пищевых
субстратов образуются токсические метаболиты, провоцирующие развитие тяжелой
клинической симптоматики, не только характеризующей усиление проявлений энтеральной
недостаточности, но и экстраинтестинальные расстройства.
При различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта наблюдаются нарушения
полостного и мембранного пищеварения, а также всасывания. Нарушения могут иметь

---

инфекционную 
и 
неинфекционную 
этиологию, 
быть 
приобретенными 
или
наследственными. Дефекты мембранного пищеварения и всасывания возникают при
нарушениях распределения ферментативных и транспортных активностей вдоль тонкой
кишки после, например, оперативных вмешательств, в частности после резекции тонкой
кишки. Патология мембранного пищеварения может быть обусловлена атрофией ворсинок и
микроворсинок, нарушением структуры и ультраструктуры кишечных клеток, изменением
спектра ферментного слоя и сорбционных свойств структур кишечной слизистой оболочки,
расстройств моторики кишечника, при которых нарушается перенос пищевых веществ из
полости кишки на ее поверхность, при дисбактериозах ит. д.
Нарушения мембранного пищеварения встречаются при довольно широком круге
заболеваний, а также после интенсивной терапии антибиотиками, различных оперативных
вмешательств на желудочно-кишечном тракте. При многих вирусных заболеваниях
(полиомиелит, свинка, аденовирусный грипп, гепатит, корь) возникают тяжелые
расстройства пищеварения и всасывания с явлениями диареи и стеатореи. При этих
заболеваниях имеет место выраженная атрофия ворсинок, нарушения ультраструктуры
щеточной каймы, недостаточность ферментного слоя кишечной слизистой оболочки, что
приводит к нарушениям мембранного пищеварения.
Нередко нарушения ультраструктуры щеточной каймы сочетаются с резким
уменьшением ферментативной активности энтероцитов. Известны многочисленные случаи,
при которых ультраструктура щеточной каймы остается практически нормальной, но тем не
менее обнаруживается недостаточность одного или нескольких пищеварительных кишечных
ферментов. Многие пищевые интолерантности обусловлены этими специфическими
нарушениями ферментного слоя кишечных клеток. В настоящее время парциальные
ферментные недостаточности тонкой кишки широко известны.
Дисахаридазные недостаточности (в том числе сахаразная) могут быть первичными, то
есть обусловленными соответствующими генетическими дефектами, и вторичными,
развивающимися на фоне различных болезней (спру, энтериты, после оперативных
вмешательств, 
при 
инфекционной 
диарее 
и 
т. 
д.). 
Изолированная 
сахаразная
недостаточность встречается редко и в большинстве случаев комбинируется с изменениями
активности других дисахаридов, чаще всего изомальтазы. Особенно широко распространена
лактазная недостаточность, в результате которой не усваивается молочный сахар (лактоза) и
возникает интолерантность к молоку. Лактазная недостаточность определяется генетически
рецессивным путем. Предполагается, что степень репрессии лактазного гена связана с
историей данной этнической группы.
Ферментные недостаточности кишечной слизистой оболочки могут быть связаны как с
нарушением синтеза ферментов в кишечных клетках, так и с нарушением их встраивания в
апикальную мембрану, где они выполняют свои пищеварительные функции. Кроме того, они
могут быть обусловлены и ускорением деградации соответствующих кишечных ферментов.
Таким образом, для правильной интерпретации ряда заболеваний необходимо учитывать
нарушения мембранного пищеварения. Дефекты этого механизма приводят к изменениям
поступления необходимых пищевых веществ в организм с далеко идущими последствиями.
Причиной нарушений ассимиляции белков могут быть изменения желудочной фазы их
гидролиза, однако дефекты кишечной фазы за счет недостаточности панкреатических и
кишечных мембранных ферментов более серьезны. К редким генетическим нарушениям
относятся энтеропептидазная и трипсиновая недостаточности. Уменьшение пептидазных

---

активностей в тонкой кишке наблюдается при ряде заболеваний, например неизлечимой
форме целиакии, болезни Крона, язве двенадцатиперстной кишки, при радио– и
химиотерапии (например 5-фторурацилом) и т. д. Следует упомянуть и аминопептидурию,
которая связана с уменьшением активности дипептидаз, расщепляющих пролиновые
пептиды внутри кишечных клеток.
Многие нарушения функций кишечника при различных формах патологии могут
зависеть от состояния гликокаликса и содержащихся в нем пищеварительных ферментов.
Нарушения процессов адсорбции панкреатических ферментов на структурах слизистой
оболочки тонкой кишки могут быть причиной малнутриции (недостаточности питания), а
атрофия гликокаликса может способствовать повреждающему действию токсических
агентов на мембрану энтероцитов.
Нарушения процессов всасывания проявляются в их замедлении или патологическом
усилении. Замедление всасывания слизистой оболочкой кишечника может быть обусловлено
следующими причинами:
1) недостаточным расщеплением пищевых масс в полостях желудка и тонкой кишки
(нарушения полостного пищеварения);
2) нарушениями мембранного пищеварения;
3) застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов, шок);
4) 
ишемией 
кишечной 
стенки 
(атеросклероз 
сосудов 
брыжейки, 
рубцовая
послеоперационная окклюзия сосудов стенки кишки и др.);
5) воспалением тканевых структур стенки тонкой кишки (энтериты);
6) резекцией большей части тонкой кишки (синдром короткой тонкой кишки);
7) непроходимостью в верхних отделах кишечника, когда пищевые массы не поступают
в его дистальные отделы.
Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной
стенки, что нередко можно наблюдать у больных с расстройством терморегуляции
(тепловые поражения организма), инфекционно-токсическими процессами при ряде
заболеваний, пищевой аллергии и др. Под воздействием некоторых факторов повышается
порог проницаемости слизистой оболочки тонкой кишки для крупномолекулярных
соединений, в том числе продуктов неполного расщепления пищевых веществ, белков и
пептидов, аллергенов, метаболитов. Появление в крови, во внутренней среде организма
чужеродных веществ способствует развитию общих явлений интоксикации, сенсибилизации
организма, возникновению аллергических реакций.
При ряде заболеваний, сопровождающихся воспалительными явлениями в тканях
тонкой кишки, при пищевых аллергиях, некоторых психических заболеваниях всасывание
интактных белков и пептидов может быть существенным фактором в их патогенезе.
Некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта сопровождаются увеличением
проницаемости кишечного барьера для белков и пептидов, а также снижением уровня
пептидазных активностей слизистой оболочки тонкой кишки. К ним относятся болезнь
Крона, целиакия, белково-энергетическая недостаточность, инвазия паразитическими
формами, вирусные и бактериальные гастроэнтериты, хирургические травмы кишечника.
Нельзя не упомянуть такие заболевания, при которых нарушено всасывание
нейтральных аминокислот в тонкой кишке, а также цистинурию. При цистинурии
наблюдаются комбинированные нарушения транспорта диаминомонокарбоновых кислот и
цистина в тонкой кишке. Кроме этих заболеваний существуют такие как изолированная

---

мальабсорбция метионина, триптофана и ряда других аминокислот.
Развитие энтеральной недостаточности и хроническое ее течение способствуют (за счет
нарушения процессов мембранного пищеварения и всасывания) возникновению расстройств
белкового, энергетического, витаминного, электролитного и других видов обмена веществ с
соответствующей 
клинической 
симптоматикой. 
Отмеченные 
механизмы 
развития
недостаточности пищеварения в конечном итоге реализуются в полиорганную,
мультисиндромную картину заболевания.
В формировании патогенетических механизмов энтеральной патологии ускорение
перистальтики является одним из типичных расстройств, сопровождающих большинство
органических заболеваний. Наиболее частые причины ускорения перистальтики –
воспалительные изменения в слизистой оболочке ЖКТ. При этом химус продвигается по
кишечнику быстрее и развивается понос. Диарея возникает также при действии на стенку
кишечника необычных раздражителей: непереваренной пищи (например, при ахилии),
продуктов брожения и гниения, токсических веществ. К ускорению перистальтики ведет
повышение возбудимости центра блуждающего нерва, так как он активизирует моторику
кишечника. Поносы, способствующие освобождению организма от неусвояемых или
токсических веществ, являются защитными. Но при длительной диарее происходят глубокие
расстройства пищеварения, связанные с нарушением секреции кишечного сока,
переваривания и всасывания пищевых веществ в кишечнике. Замедление перистальтики
тонкой кишки относится к редким патофизиологическим механизмам формирования
заболеваний. При этом тормозится продвижение пищевой кашицы по кишечнику и
развиваются запоры. Этот клинический синдром, как правило, является следствием
патологии толстой кишки.