Эндометриоз

ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ И РАЗВИТИЯ

• Эмбриональная или дизонтогенетическая – из смещенных в процессе эмбриогенеза участков зародышевого материала, формирующих половые органы
• Метапластическая – метаплазия эмбриональной брюшины или целомического эпителия под влиянием гормональных нарушений, воспаления, травмы
• Транслокационная (имплантационная) – перенос клеток эндометрия через маточные трубы, гематогенным и лимфогенным путями
• Транслокация эндометрия при хирургических вмешательствах
• Нарушения гормональной регуляции
• Нарушения иммунитета
• Генетически обусловленная патология
• Неблагоприятная экология (диоксины)

Этиология и патогенез. Теории возникновения эндометриоза

• Транслокационная теория (имплантационная) рассматривает возможность развития эндометриоидных гетеротопий из элементов эндометрия, перенесенных ретроградно с менструальными выделениями в брюшную полость и распространившихся на различные органы и ткани.
• Имплантация клеток эндометрия и дальнейшее его развитие может осуществляться только при дополнительных условиях: когда клетки эндометрия обладают повышенной способностью к адгезии и имплантации и когда есть нарушение гормональной и иммунной системы.

• Теория эндометриального происхождения
•  рассматривает возможность развития эндометриоидных гетеротопий из элементов эндометрия, смещенных в толщу стенки матки.
• Доказано, что внутриматочные медицинские манипуляции (аборты, диагностические выскабливания слизистой оболочки матки, ручное обследование ее полости после родов, кесарево сечение, энуклеация миоматозных узлов и др.) способствуют непосредственному прорастанию эндометрия в стенку матки, приводя к развитию внутреннего эндометриоза тела матки.
• При гинекологических операциях элементы эндометрия могут также с током крови и лимфы распространиться в другие органы и ткани.
• Лимфогенный и гематогенный пути распространения приводят к развитию эндометриоза легких, кожи, мышц.

• Эмбриональные и дизонтогенетические теории 
• рассматривают развитие эндометриоза из смещенных участков зародышевого материала, из которых в процессе эмбриогенеза формируются женские половые органы и, в частности, эндометрий.
• Обнаружение клинически активного эндометриоза в молодом возрасте и частое его сочетание с аномалиями половых органов, органов мочевой системы и желудочно–кишечного тракта подтверждают справедливость эмбриональной или дизонтогенетической концепции происхождения эндометриоза.

• Метапластическая концепция.
• Согласно этой гипотезе, эндометриоз развивается в результате метаплазии эмбриональной брюшины или целомического эпителия.
• Допускается возможность превращения в эндометриоподобную ткань эндотелия лимфатических сосудов, мезотелия брюшины и плевры, эпителия канальцев почек и других тканей.
• Из многочисленных факторов, способствующих развитию и распространению эндометриоза, следует выделить гормональные нарушения и дисфункцию иммунной системы.

• Гормональные нарушения не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных очагов, а лишь являются предрасполагающими условиями для возникновения патологического процесса.
• У пациенток с эндометриозом отмечены наличие несистематических пиков ФСГ и ЛГ, а также снижение базального уровня секреции прогестерона; отмечается развитие синдрома лютеинизации фолликула.
• Однако у 40% больных эндометриозом сохраняется нормальный двухфазный менструальный цикл.
• У этих пациенток нарушен механизм цитоплазматического связывания прогестерона, что приводит к извращению биологического действия гормонов.

• Экскреция эстрогенов у больных эндометриозом не имеет классической цикличности, она беспорядочная и формирует гиперэстрогенный фон.
• При изучении экскреции эстрадиола, эстрона и эстриола установлен высокий уровень эстрона.
• У больных эндометриозом эстрон при повышенной ферментативной активности (гидроксистероидцегидрогеназы) преобразуется в мощный эстроген – 17–β–эстрадиол.
• Эстрогены стимулируют рост эндометрия, их избыток приводит к росту очагов эндометриоза.

• У больных эндометриозом часто выявляются гиперпролактинемия и нарушение андрогенной функции коры надпочечников.
• Важная роль в патогенезе эндометриоза принадлежит аутоиммунным реакциям.
• При нарушениях гормонального статуса дисфункция иммунной системы выражается в подавлении активности естественных клеток–киллеров, а также в повышении концентрации сосудистого эндотелиального фактора роста, что вызывает избыточный ангиогенез.
• Выявляются угнетение апоптоза и повышение содержания ароматаз в очагах эндометриоза, что является одной из причин развития относительной гиперэстрогении.