Fotokimyoviy va fotobiologik jarayonlar mexanizmlari jarayonlari Reja

A’o’toz jarayonida mitoxondriyalarning roli
A’o’toz – hujayraning genetik dasturlashtirilgan o’limi hisoblanadi. Bioorganizmlarning o’limi – dasturlashtirilgan bo’lib, tabiiy qonuniyatlar asosida amalga oshadi. A’o’toz jarayoni hujayraning noqulay hayot sharoitini anglatuvchi tasodifiy o’limi – nekroz jarayonidan keskin farqlanuvchi jarayon hisoblanadi.
A’o’toz jarayoni odatda qathiy tartib asosida amalga oshadi. A’o’tozda kislorod yetishmovchiligi va erkin radikallarning ortiqcha miqdorda xosil bo’lishi asosiy sabab sifatida ko’rsatiladi.
Kislorod yetishmovchiligi sharoitida mitoxondriyalar nafaqat tirik hujayralarda, balki alohida ajratib olingan holatda ham nobud bo’lishi aniqlangan. Agar kalamush jigari yoki buyragidan mitoxondriyalarni ajratib olib, kerakli muhit tahminlanadigan fiziologik eritmaga joylashtirilsa, ularda «nafas olish» jarayoni kuzatiladi (kislorod istehmoli orqali substratlar oksidlanishi amalga oshadi) va ATF sintezi yuz beradi. Bundan tashqari mitoxondriyalar atrof eritma muhitidan Sa²⁺ va fosfat ionlarini bog’lab olishi va ularni ichki qismida yig’ish xususiyatini saqlab qoladi.
Agar mitoxondriyalar kislorod bo’lmagan muhitga joylashtirilsa, u holda bu hayotiy jarayonlar asta-sekin susayib boradi (biroq barchasi ham emas). Aftidan, mitoxondriyalar muhitda biroz miqdorda Sa²⁺ ionlari mavjud bo’lsagina gi’oksiya tahsirida buzilishga uchraydi. Muhitda kislorod bo’lgan holatda inkubatsiya muhitida biroz Sa²⁺ ionlari bo’lsa xam yoki bo’lmagan holatda xam unga bog’liq bo’lmagan tarzda buzilishga uchramaydi.
Mitoxondriya membranasi ichki tomonida fosfoli’aza A₂ fermenti mavjud bo’ladi, bu ferment membrana fosfoli’idlarini ‘archalaydi va membrana ionlar uchun singdiruvchan bo’lib qoladi. Fosfoli’aza A₂ mitoxondriya membranasi ichki tomo-nida emas, balki membrana tashqi tomonida Sa²⁺ ionlari mavjud sharoitdagina faollashadi. Fosfoli’aza tahsirida fosfoli’idlarning gidrolizlanishi mito-xondriya membranasidagi yemirilish jarayonini boshlab beradi. Yemirilishga uchragan mitoxondriya kislorod istehmoli xususiyatini saqlab qolsada, membrana potentsialini barqaror holatda ushlab tura olish xususiyatini yo’qota boshlaydi va shu sababli membrana ichki tomonida Sa²⁺ ionlarini ushlab qola olmaydi, shuning-dek ATF sintezi qobiliyatini yo’qotadi, bu ko’rinishdagi mitoxondriyalarni deyarli o’lgan deb qarash mumkin va bu darajada yemirilishga uchragan mitoxondriya-larga ega hujayralar ham endi o’limga mahkum hujayralar hisoblanadi.
Kislorod yetishmovchiligi sharoitida hujayrada energiya (ATF) yetishmovchiligi butun halqasimon jarayonlarda amalga oshishi mumkin. Energiya tanqisligi natijasida dastlab hujayradan Sa²⁺ va Na⁺ ionlarini tashqariga chiqarib yuborish vazifasini bajaruvchi ion tashish nasoslari ishdan chiqadi, natijada esa o’z-o’zidan mahlumki hujayraning ichki qismida Sa²⁺ ionlarining miqdori ortib boradi. Bu holat esa bevosita membranada joylashgan fosfoli’azalar faolligini oshirib yuboradi, bu jarayon mitoxondriya membranalarining ion singdiruvchanligi qiymati ortishi bilan birgalikda amalga oshadi va bu holat (qisman mitoxondriya bo’kishida ishtirok etishi mumkin) membrananning to’siq sifatidagi funktsiyasi ishdan chiqishiga sabab bo’ladi. Bu esa mitoxondriyaning butun halqasimon jarayon-lar davomida ATF shaklidagi energiyani kam sintezlashidan (yoki umuman sintez-lamasligidan) dalolat beradi. Agar hujayra bu holatdan chiqib keta olmasa tabiiyki u o’limga maxkum hisoblanadi.