Государственное


Download 0.98 Mb.
Pdf ko'rish
bet24/27
Sana20.06.2023
Hajmi0.98 Mb.
#1632696
1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   27
Bog'liq
osnovnye mekhanizmy povrezhdenija kletki 2016

Апоптоз  (программированная клеточная гибель) – это форма смер-
ти клеток в результате реализации механизмов самоуничтожения клетки в 
ответ на активацию рецепторного аппарата биологически активными ве-
ществами (ФНО, ИЛ-I, ИЛ-10, глюкокортикоидами, γ-интерфероном), под 
действием повреждающих факторов (цитотоксических Т-клеток, вирусной 
инфекции и бактериальных токсинов, свободных радикалов, этанола, ок-
сидантов, β-амилоидного пептида). В результате апоптоза происходит 
удаление, гибель отдельных клеток, завершивших свой жизненный цикл, 
образующихся в избытке, неправильно развивающихся или имеющих по-
врежденную ДНК. Таким образом, апоптоз может быть биологически це-
лесообразным процессом, направленным на сохранение гомеостаза орга-
низма. Развитие апоптоза имеет морфологические и биохимические отли-
гачия от некроза. Морфологические признаки апоптоза наблюдаются в
следующей последовательности: конденсация цитоплазмы, как бы «смор-
щивание» клеток; агрегация хроматина вблизи ядерной оболочки; форми-
рование на поверхности клетки выпячиваний, с последующим их отшну-
ровыванием; образование ограниченных мембраной апоптозных телец 
различного размера, содержащих фрагменты ядра и органеллы; фагоцитоз 
апоптозных телец соседними клетками или макрофагами. При этом отсут-
ствует воспалительная реакция, поскольку содержимое клетки не попадает 
в окружающую ткань. 
Апоптоз – это энергозависимый процесс, для которого характерна 
экспрессия соответствующих генов, синтез белка и РНК на ранней стадии 
процесса, упорядоченная деградация хроматина под действием Са
2+
-, 
Mg
2+
-зависимой эндонуклеазы на фрагменты по размеру соответствующие 
нуклеосомам или их олигомерам. Следует отметить, что усиление роли 
факторов, ингибирующих апоптоз, или снижение удельного веса процес-
сов, стимулирующих его, приводит к развитию заболеваний, связанных с 
усилением пролиферативных процессов и увеличением клеточной массы 
(например, при лейкозах). Напротив, избыточная активация апоптоза обу-
словливает развитие болезней, связанных с дегенерацией тканей – болезни 
Альцгеймера, болезни Паркинсона, остеопороза, апластической анемии и 
других. 


49

Download 0.98 Mb.

Do'stlaringiz bilan baham:
1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   27




Ma'lumotlar bazasi mualliflik huquqi bilan himoyalangan ©fayllar.org 2024
ma'muriyatiga murojaat qiling