Государственное

3.8. Роль внутриклеточного ацидоза в повреждении клетки 
Нарушениям процессов метаболизма адениловых нуклеотидов все-
гда сопутствует еще один фактор, повреждающий мембраны – внутри-
клеточный ацидоз, возникающий при дефиците О
2
вследствие активации 
гликолиза, накопления недоокисленных продуктов нарушения углеводно-
го и липидного метаболизма, гидролиза АТФ и других макроэргических 
соединений, восстановления НАД и НАДФ, снижения утилизации H
+
из-за 
уменьшения синтеза АТФ. Действие ацидоза на мембранные структуры и 
функцию клетки зависит от степени его выраженности.
Умеренный ацидоз (снижение до pH 7,2–6,8) защищает клетку от по-
вреждения: уменьшает активность аденилатциклазы, стимулируемой кате-
холаминами, и снижает образование цАМФ; угнетает активность фосфо-
липаз; увеличивает активность Са
2+
-АТФазы в плазматической мембране 
на фоне высокого внутриклеточного содержания Са
2+
; активирует окисле-
ние сукцината в МХ.
Выраженный ацидоз (снижение до рН 6,8–6,2) и резкий ацидоз 
(снижение рН < 6,0) прямо повреждают мембраны клетки: изменяют кон-
формационные свойства и повреждают мембранные белки, угнетают фер-
менты (креатинкиназную систему, АТФазу миозина), нарушают сократи-
тельную функцию миофибрилл, усиливают гидролитический эффект ряда 
фосфолипаз. Активация фосфолипаз и протеаз мембран лизосом ионами 

---

35
Н
+
нарушает целостность мембран лизосом, гидролитические ферменты 
выходят в цитоплазму и повреждают все структуры клетки. Внутрикле-
точный ацидоз способствует интенсификации ПОЛ и нарушению метабо-
лических процессов в цитоплазме, в том числе ингибирует ферменты гли-
колиза, что усугубляет дефицит энергии. 
3.9. Нарушение механизмов, контролирующих деятельность ядра и