Государственное

ется число 

-опиоидных рецепторов, повышается синтез аденилатцикла-
зы, изменяется метаболизм нейронов. 
Токсины оказывают повреждающее действие на мембраны и рецеп-
торы, в частности, влияя на субъединицы G-белков, являющихся посред-
никами в передаче сигнала от рецептора до эффекторных структур клетки. 
Одна из субъединиц холерного токсина проникает в клетку и катализирует 
присоединение АДФ-рибозы к G
S
-белку, ингибируется проявление ГТФ-
фосфатазной активности α
S
-субъединицы, не происходит дефосфорилиро-
вание ГТФ, цикл функционирования G
S
-белка останавливается на этапе 
активации аденилатциклазы, повышенная активность которой сохраняется 
длительное время. В клетках эпителия кишечника накапливается избыток 
цАМФ, вызывающий секрецию электролитов и воды в просвет кишечни-
ка, возникает повреждение клеток кишечника, обезвоживание организма и 
смерть уже через несколько часов. 
3.11. Виды гибели клетки 
Гомеостаз многоклеточного организма контролируется механизмами 
пролиферации, дифференцировки и гибели клеток. Когда нарушения го-
меостаза поврежденной клетки достигают критического уровня и приво-
дят к необратимым нарушениям неравновесного состояния клетки и ок-
ружающей её среды, наступает гибель клетки. Смерть клетки характеризу-
ется прекращением всех жизненных процессов в ней: обмена веществ, 
синтеза белков, активного транспорта электролитов и т.д. Смерть клетки 
обычно сопровождается саморазрушением – аутолизом (распад клеток и 
тканей в организме под действием содержащихся в них гидролитических 
ферментов без помощи бактерий). Однако в некоторых случаях аутолиз 
при гибели клетки не развивается. Например, когда смерть организма на-
ступила внезапно, а ткани длительное время находились в условиях

---

47
Рис.6. Последовательность ультраструктурных изменений в процессе апоптоза (справа) 
и некроза (слева): 1 – интактная клетка; 2 – уплотнение и сегрегация хроматина 
в ядре; 3 – распад ядра на фрагменты и образование апоптозных телец; 4 – фа-
гоцитоз апоптозных телец соседней клеткой; 5 – ранняя стадия некроза, вклю-
чающая конденсацию хроматина и деградацию цитоплазматических структур; 6 
– разрушение мембран и дезинтеграция клетки (по: B.V. Harmon et al., 1990). 
низкой температуры (трупы доисторических животных в зоне вечной 
мерзлоты). Гибель клетки реализуется либо по механизму апоптоза, либо 
по механизму некроза (Рис.6).
Некроз развивается в результате воздействия на клетки экстремаль-
ных факторов достаточной мощности (токсины, тепловые воздействия, 
радиация, бактериальная и вирусная инфекция и другие факторы), вызы-
вающих необратимое повреждение ЦПМ с нарушением её барьерной 
функции, работы катионных насосов, электролитного баланса. Развивается 
дефицит энергии и внутриклеточный ацидоз, обусловливающие наруше-
ние функции ядра и угнетение биосинтеза РНК. Морфологическими при-
знаками некроза клеток являются набухание клеток и митохондрий, фраг-
ментация ЦПМ и мембран митохондрий и лизосом, распад хроматина и 
полная деструкция цитоскелета. Выход ферментов из цитоплазмы и орга-

---

48
нелл обусловливает повреждение соседних клеток, развитие воспаления и
образование некротических зон.