Государственное

3.4.5. Повреждающее действие иммунных комплексов и макро-
молекул на клеточные мембраны
Комплементом называют систему самособирающихся сывороточ-
ных белков с каскадным ферментативным действием. Комплемент являет-
ся частью иммунной системы и защищает организм от бактерий и других 
возбудителей болезни, В норме белки комплемента присутствуют в сыво-
ротке, биологических секретах, тканевой жидкости в форме неактивных 
предшественников. Взаимодействие их с иммунными комплексами, эндо-
токсинами, липополисахаридами, микроорганизмами вызывает последова-
тельную активацию этих белков – каскад протеолитических реакций и
Рис. 4. Формирование мембраноатакующего литического комплекса (по Я. Кольман, 
К.–Г. Рём, 2011). 

---

26
сборку компонентов. Механизм активации комплемента эволюционно за-
программирован и не зависит от причины и места активации – это типовой 
механизм повреждения клеточных мембран.
Активация системы комплемента приводит к формированию в ЦПМ 
поры (рис. 4) из компонентов комплемента (большой мембраноатакующий 
литический комплекс – C5b6789), через пору в клетку проникают ионы и 
вода, что вызывает осмотическую гибель клетки. Водорастворимые фра-
менты C3a и C5a вызывают дегрануляцию тучных клеток и освобождение 
гистамина; активацию и хемотаксис нейтрофилов и других эффекторных 
клеток; повышение проницаемости сосудистых стенок; развитие воспале-
ния. Фрагменты C3b и C4b (опсонины) встраиваются в ЦПМ, усиливают 
фагоцитоз и экзоцитоз гранул нейтрофилов. Нарушение структуры мем-
браны способствует погружению высокомолекулярных иммунных ком-
плексов вглубь клетки, необратимому повреждению ЦПМ и клетки. 
3.5. Нарушение механизмов энергетического обеспечения клетки 
Развитие энергодефицита характерно для любого повреждения 
клетки, поскольку нарушается гомеостаз, активность ферментов, целост-
ность ЦПМ и мембран МХ и ЭР. Причем развитие дефицита энергии явля-
ется важным фактором повреждения мембран: нарушается работа АТФ-
зависимых ионных насосов, происходит дефосфорилирование мембран-
ных белков и ослабление пластических процессов по замене поврежден-
ных структурных компонентов мембран. Основой функциональной и 
структурной полноценности любой клетки является сохранность систем 
синтеза богатых энергией соединений в клетке, систем их транспорта к 
месту потребления и систем, обеспечивающих потребление энергии. 
Энергия необходима для биосинтеза основных компонентов клеток, для 
поддержания трансмембранного градиента концентраций ионов, для реа-
лизации двигательной и многих других функций клеток. Адениловые нук-
леотиды (макроэргические соединения), из которых главная роль принад-
лежит АТФ, являются универсальными поставщиками энергии в клетках 
млекопитающих. В процессе гидролиза АТФ отдает фосфатную или пи-
рофосфатную группу. При этом выделяется химическая энергия, транс-
формирующаяся в тепловую, механическую и другие виды энергии, необ-
ходимые для жизнедеятельности клетки. Другими источниками энергии 
могут быть АДФ, АМФ, креатинфосфат и другие фосфорилированные со-
единения. Энергия может быть депонирована в клетке и в виде субстратов 

---

27
(глюкоза, гликоген, СЖК и др.). Все эти продукты способны трансформи-
роваться в энергию АТФ. Дыхательная АТФ, образующаяся во внутренней 
мембране митохондрий путем окислительного фосфорилирования продук-
тов распада углеводов, жиров и белков, является наиболее эффективной 
формой аккумуляции энергии.
Однако путь дыхательного синтеза АТФ наиболее чувствителен к 
дефициту кислорода и прогрессивно снижается вплоть до прекращения 
при полной ишемии органов. Основными причинами нарушения процес-
сов окислительного фосфорилирования помимо падения рО
2
в ткани яв-
ляются снижение уровня субстратов окисления, способности ткани к экс-
тракции их из крови, рост восстановленности дыхательной цепи и увели-
чение соотношений НАДН/НАД и НАДФН/НАДФ, вторично развиваю-
щееся повреждение структуры мембран МХ и снижение активности их 
ферментов. На дефицит кислорода и АТФ клетка реагирует такими ком-