Государственное

эффекторных структур поврежденной клетки. В частности, снижается 
активность АТФазы миозина – фермента, участвующего в обеспечении 
процесса сокращения миофибрилл за счет гидролиза АТФ. Даже то малое 
количество АТФ, которое имеется в кардиомиоцитах, не может утилизи-
роваться полностью. Подавляется активность Na
+
/K
+
-АТФазы сарколем-
мы, АТФазы митохондрий, Mg
2+
-АТФазы и Ca
2+
-АТФазы саркоплазмати-
ческого ретикулума. При повреждении нарушается целостность ЦПМ и 
мембран органелл и связь их с ферментами, снижается активность процес-
сов биосинтеза. Показано, что активность систем потребления энергии во 
время ишемии всегда снижается позже, а в постишемическом периоде 
восстанавливается быстрее, чем активность систем, продуцирующих АТФ. 
Это приводит к раннему снижению запаса депонированных адениловых 
нуклеотидов в клетке при дефиците О
2
и позднему восстановлению или не 
восстановлению вообще этого депо в постишемическом периоде. 
Итак, при повреждении нарушаются процессы энергетического обес-
печения клеток на уровне продукции АТФ, транспорта и утилизации его 
энергии. Дефицит энергии в клетке обусловливает интенсификацию ПОЛ, 
внутриклеточный ацидоз, нарушение работы АТФ-зависимых ионных на-
сосов, угнетение процессов биосинтеза и дефосфорилирование мембран-
ных белков. Дефосфорилирование мембранных белков нарушает структу-
ру и функции мембран за счет изменения заряда и конформационных 
свойств белков; белок-липидные взаимоотношения; вызывает локальное 
обнажение фосфолипидов, что повышает их чувствительность к действию 
фосфолипаз C и А
2
; закрывает каналы пассивного транспорта Са
2+
в клет-
ку, что снижает сосудистую моторику и тонус сосуда. 
3.6. Реперфузионное повреждение клетки 

---

31
Развитие состояния дефицита энергии характерно для различных ви-
дов повреждения клеток, в том числе для ишемического повреждения. 
Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие 
сниженного притока крови в эту область. Дефицит О
2
и субстратов мета-
болизма обусловливает подавление окислительных процессов, развитие 
дефицита энергии и включение типовых механизмов повреждения клетки. 
Восстановление кровообращения в ткани после кратковременной ишемии 
может привести к полному восстановлению структуры и функций повре-
жденных клеток. Однако восстановление кровообращения после длитель-
ной ишемии может привести к развитию реперфузионного повреждения. 
Восстановление кровоснабжения участка длительной ишемии сопровож-
дается феноменом «no-reflow» – отсроченным неполным восстановлением 
кровотока: первоначальной реактивной гиперемией с последующим паде-
нием кровотока. По-видимому, феномен можно объяснить отеком и дис-
функцией эндотелия, вазоспастическими изменениями тонуса стенки мел-
ких резистивных сосудов, формированием тромбов, сдавлением капилля-
ров отечной жидкостью и другими факторами. Приток О
2
в зону повреж-
дения, характеризующуюся дефицитом энергии и антиоксидантов, избыт-
ком прооксидантов и инактивированных ферментов, нарушенной связью 
ферментов с мембранами приводит к интенсификации образования сво-
бодных радикалов и ПОЛ. При восстановлении кровоснабжения после 
ишемии в очаг повреждения с кровью поступает большое количество фа-
гоцитов. При длительной ишемии в поврежденных тканях в избытке обра-
зуются хемоаттрактанты, активирующие фагоциты, которые накапливают-
ся в поврежденных тканях и продуцируют биологически активные веще-
ства и свободные радикалы. Избыточный приток Са
2+
в зону ишемическо-
го повреждения активирует Са
2+
-зависимые фосфолипазы, липазы, протеа-
зы, эндонуклеазы и ПОЛ. Прогрессирует повреждение клеточных мем-
бран, в том числе мембран МХ. Это способствует избыточному поступле-
нию Са
2+
в МХ, необратимому нарушению их функции, прогрессированию 
дефицита энергии на фоне вымывания из клеток ферментов синтеза и 
транспорта АТФ. После длительной ишемии восстановление кровоснаб-
жения органа или группы органов может привести к развитию ишемиче-
ского шока, проявляющегося нарушением общего и местного кровообра-
щения, циркуляторной гипоксией, синдромом полиорганной недостаточ-
ности. Важным патогенетическим звеном ишемического шока является 
действие свободных радикалов и токсических продуктов нарушенного ме-

---

32
таболизма, поступающих из поврежденного участка в системный кровоток 
и обусловливающих активацию общих механизмов повреждения клеток 
всех органов и тканей.