Исследование выполнено при финансовой поддержке рффи в рамках научного проекта №18-015-00475-а

Результаты исследования и их обсуждение. После инкуба-
ции эритроцитов с донором СО (CORM-3) было выявлено уве-
личение деформируемости эритроцитов (ДЭ) на 7 % (p<0,01), с 
2,01±0,01 до 2,15±0,01 отн. ед. Что касается агрегации эритроци-
тов, то было обнаружено ее снижение на 30 % (p<0,01), после 
инкубации клеток с CORM-3 (см. рис. 1).  

---

Рис. 1. Изменение деформируемости (ДЭ) и агрегации эритроцитов (ПАЭ)
под влиянием донора СО (CORM-3, 50 M, n=16) 
Обозначения: * – различия с контролем достоверны при p<0.01 
При инкубации эритроцитов с биливердином гидрохлоридом 
(БГХ) также как и при действии донора СО, наблюдали досто-
верное повышение ДЭ, на 4,5 % (до 2,10±0,01 отн. ед., p<0,01). 
Снижение агрегации под влиянием БГХ составило 13 % (кон-
троль – 4,46±0,26 отн. ед., БГХ – 3,87±0,24 отн. ед., p<0.05).
Принято считать, что Са2+-зависимые калиевые каналы яв-
ляются основной молекулярной мишенью для монооксида угле-
рода [Ковалёв, 2014]. Их можно блокировать с тетраэтиламони-
ем (ТЕА). Мы проверили это предположение на модели микро-
реологического поведения эритроцитов. Было найдено, что сам 
ТЕА немного повысил ДЭ, на 2,5 %. На его фоне донор СО до-
стоверно повышал деформируемость эритроцитов на 4,3 % 
(p<0,05). В этих условиях (при предварительном блокировании 
Са2+-зависимых К+ каналов) добавление донора СО в среду ин-
кубации хотя и повышало ПАЭ, однако этот прирост на 12 % не 
был статистически достоверным (см. рис. 2).
0
20
40
60
80
100
120
ДЭ
ПАЭ
И
зм
е
н
е
н
и
я
, 
%
Контроль
CORM-3
107
70
*
*

---

Рис. 2. Изменение деформируемости (ДЭ) и агрегации (ПАЭ) эритроцитов под 
влиянием донора СО (CORM-3) и сочетанного воздействия блокатора Са2+-
зависимых К+ каналов, тетраэтиламония (ТЕА, n=16). 
Обозначения: * – различия с контролем достоверны при p<0.01 
Следовательно, можно полагать, что рассмотренная выше 
молекулярная мишень – Са2+-зависимые К+ каналы, не может 
быть однозначно ответственна за положительные изменения мик-
рореологии эритроцитов под влиянием донора СО (CORM-3).
Известно, что оксид азота (NO) и CO индуцируют изменение 
клеточных функций главным образом путем активации цГМФ-
сигнального пути [Furchgott, 1991]. Следовательно, СО может 
стимулировать растворимую гуанилатциклазу, что ведет к син-
тезу цГМФ и последующим клеточным ответам [Morita et al., 
1995].
Заключение. Полученные в исследовании данные свидетель-
ствуют о том, что монооксид углерода положительно влияет на 
микрореологические характеристики эритроцитов. Это проявля-
лась в умеренном приросте их мембранной эластичности и вы-
раженном снижении агрегации. Это может положительно ска-
заться на тканевой перфузии. 
На модели микрореологического поведения эритроцитов пока-
зано, что традиционная молекулярная мишень для СО – Са
2+
– за-
висимые калиевые каналы не являются полностью ответственной 
за клеточные ответы на действие донора монооксида углерода.
0
20
40
60
80
100
120
ДЭ
ПАЭ