Клиническая фармакология лекарственных средств активирующих и коррегирующих метаболизм

РИБОКСИН (инозин) 
Фармакодинамика. Рибоксин является нуклеозидом, производным 
пурина. Его можно рассматривать в качестве предшественника АТФ. По типу 
действия препарат относят к анаболическим веществам. Он активирует 
процессы синтеза нуклеиновых кислот, регенерацию тканей, особенно 
миокарда и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Рибоксин 
ликвидирует гипосистолию и гиподиастолию (последнее - результат более 
полного связывания ионов кальция саркоплазматической сетью и 
митохондриями из цитоплазмы во время расслабления сердечной мышцы). 
Фармакокинетика. Изучена плохо. 
Рибоксин назначают. внутрь до еды. или вводят внутривенно медленно 
струйно или капельно. Для капельного введения раствор рибоксина разводят 
в изотоническом растворе натрия хчорида или в: 5% растворе глюкозы по 
250 мл. 
Взаимодействие. Рибоксин можно сочетать с другими анаболическими 
средствами, а также с сердечными гликозидами. 
Нежелательные эффекты. Зуд, гиперемия кожи, редко - повышение 
концентрации мочевой кислоты в крови, возможно обострение подагры. 
Показания к применению 
1. Ишемическая болезнь сердца; нарушения ритма сердечных, 
сокращений, связанных с применением сердечных гликозидов. 
2. Гепатиты, цирроз печени. 
3. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

---

4. Урокопропорфирия. 
5. Отравление ксантинами 
 
АНТИОКСИДАНТЫ 
Наиболее интенсивно процессы свободнорадикального окисления 
происходят в фосфолипидном среднем слое мембраны клеток. Процессы 
перекисного окисления липидов в здоровом организме протекают 
сбалансированно. В норме образование свободных радикалов происходит в 
небольшом количестве. Однако их концентрация возрастает при любом 
патологическом процессе прямо пропорционально тяжести состояния. Под 
влиянием различных повреждающих факторов происходит разобщение 
процессов окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания. 
Атомарный кислород утрачивает роль акцептора электронов в дыхательной 
цепи, снижается выработка АТФ и креатинфосфата в тканях - возникает 
дефицит 
энергии. 
Снижается 
поляризация 
клеточных 
мембран, 
увеличивается проницаемость цитоплазматических и лизосомальных 
мембран, что приводит к выходу в межклеточную жидкость ионов К
+
и 
лизосомальных ферментов, деполяризации клеточной мембраны. Снижение 
еѐ заряда способствует активации потенциалзависимых Са
2+
-каналов и 
поступлению ионов Са
2+
внутрь клетки. Из- за недостатка АТФ происходит 
нарушение работы кальциевого насоса, обычно удаляющего ионы из клетки, 
не происходит их депонирования в ЭПР, митохондриях и т.д. Ионы 
свободного внутриклеточного Са
2+ 
увеличивают активность протеаз, липаз, в 
частности фосфолипазы \ (под еѐ влиянием из фосфолипидов мембраны 
происходит высвобождение свободных жирных кислот, особенно 
арахидоновой). 
В здоровом организме действует защитный механизм (например, 
ферменты: каталазы, пероксидазы, супероксидизмутазы - и так назы- 
ваемые «ловушки радикалов»: витамины А, С, Е, глутатион, серосодержащие 
соединения, биогенные амины, эссенциальные микроэлементы). * 
Оценить интенсивность процесса перекисного окисления липидов можно, 
определяя концентрацию малонового диальдегида в плазме крови и 
мембранах клеток. 
Антиоксидантный статус клетки зависит от интенсивности свобод-
норадикального окисления и антиокислительной активности. 
К антиоксидантам относят соединения различной химической природы, 
способные тормозить или устранять свободнорадикальное окисление 
органических веществ молекулярным кислородом в организме человека.