Klinik laboratoriya tashxisi

Gemofiliya 
Gemofiliya – tug‘ma koagulopatiya bo‘lib, quyidagi omillar tanqisligi bilan 
xarakterlanadi: 
1. Gemofiliya A - VIIIplazma omil tanqisligi 
2. Gemofiliya V (Kristmas kasalligi)IXplazma omil tanqisligi 
3. Gemofiliya SXIplazma omil tanqisligi 
Kon ketish xususiyati omillar etishmaslik darajasiga boglik. Normada omillar 50-
100% ni tashkil kiladi 
1. Latent shakli 
• 
Omillar 20-50% gacha kamayganda kuchli travmalarda qon ketish kuzatiladi
2. O‘rtacha og‘ir shakli 

---

111 
• 
Omillar miqdori 5-20% bo‘lib, engil travmalarda ham kuchli qon ketish 
kuzatiladi 
3. Og‘ir shakli 
• 
Omillar miqdori 1-5 % bo‘lib, spontan qon ketishlar kuzatiladi
4. Juda og‘ir shakli 
• 
Omillar umuman bo‘lmaydi. 
Gemofiliyada gemorragik sindrom bolaning birinchi kunlaridanoq paydo bo‘ladi 
Laborator diagnostikasi 
Umumiy qon analizi. 
- Gemorragik sindrom rivojlanganda eritrotsit va gemoglobin kamayadi 
Koagulogramma:
- aktiv qisman tromboplastin vaqti uzayishi; 
- autokoagulyasiya, koagulyasion aktivlik kamayishi; 
- protrombin va trombin vaqkti normada; 
- VIII,IX,XIomillar miqdori va aktivligi kamayishi. 
Qon ivish vaqti uzayadi. 
10. BIRIKTIRUVCHI TO‘QIMA KASALLIKLARI LABORATOR 
DIAGNOSTIKASI. 
10.1. Revmatizm laborator diagnostikasi 
Revmatizm patogenezi murakkab va xozirgi kungacha oxirigacha 
o‘rganilmagan. Streptakokkning infeksiya bilan to‘qnashgan ko‘pchilik 
shaxslarda turg‘un immunitet, hosil bo‘ladi. 2-3% odamlarda bu 
infeksiyaning tushishi himoya mexanizmlari zaifligi tufayli bunday 
immunitet sodir bo‘lmaydi. Balki streptakokk antigenlariga organizm 
sensibilizatsiyasi ro‘y beradi. Agar shunda organizmga yana infeksiya 
tushsa, biriktiruvchi to‘qima tizimida giperergik reaksiya yuzaga keladi va 
kasallikning klinik belgilarini yuzaga chiqaradi. Revmatizm rivojlanishida 
autoimmun jarayonlar katta o‘rin egallaydi: shikastlangan biriktiruvchi 
to‘qima antigenlik xususiyatini egallaydi. 

---

112 
Autoantigenlar (ikkilamchi antigenlar) paydo bo‘ladi, agressiv 
autoantitanalalar paydo bo‘lishiga olib keladi. Ular nafaqat birlamchi 
antigen ta’sirida o‘zgargan to‘qimani, balki o‘zgarmagan to‘qimani xam 
shikastlab, patologik jarayonni chuqurlashtiradi. Qaytar infeksiya sovuq 
otish, stress holatlar, autoantigen, autoantitanalarning yangi shakllarini 
keltirib chikaradi, shu zaylda buzilgan immunitet patologik reaksiyani 
mustaxkamlaydi va kasallik retsidiv progressiv kechishi uchun patogenetik 
mexanizmlarni ishlab chikaradi. Revmatizmda biriktiruvchi tukima 
dezorganizatsiyasini 4 shakli bor: 
Mykoid bo‘kish: 
Fibrinoid o‘zgarishlar (fibrinoid) 
Granulematoz 
Skleroz