Ma’ruza №1 Qon klinik tahlili. Siydik ajratish sistemasi kasalliklarining laborator diagnostika usullari

Gemostazning 2 ta asosiy mexanizmi mavjud: 
Birlamchi yoki tomir - trombostitar gemostaz. Bu tomir 
spazmi va trombostitar agregatlar yordamida mexanik tikin 
(tromb) hosil bulishidan iborat.
Ikkilamchi yoki koagulyastion gemostaz qon ivish faktorlari
ta’sirida kattik fibrinli tromb hosil bulishi
TOMIR – TROMBOҚITAR GEMOSTAZ 
Qon ivishning tomir – trombostitar mexanizmiga tomir devori va 
qon shaklli elementlari ishtirok etadi. Tomir devorining qon
me’yoriy xolatini saklashdagi rolikuyidagilardan iborat: 
• Endoteliyning manfiy yuzasi va sillikligi trombostitlarning 
adgezion – agregastion faoliyatini pasaytirib turadi. 
• Qonga trombostitlar agregastiyasining kuchli ingibitori 
xisoblangan prostastiklinni hosil kilish va qonga ajratish
• Endoteliy oksili xisoblangan tombomudulinni qonga ajratib, 
faollashgan koagulyastion faktorlarni inaktivlaydi. Ya’ni 
trombomodulin trombinni inaktivlab, uning antikoagulyant 
sistemaning kuchli aktivatori bo’lgan protein –S ga aylanishini 
tuxtatadi. Natijada koagulyastion reakstiyalar faoliyati 
sustlashadi. 
• Endoteliy qonga fibrinolizning tukima aktivatori plazminogen 
ajratish orkali fibrinoliz jarayoniga ta’sir kiladi. 

---

Trombostitlar suyak kumigida megokariostitlardan hosil bulib, 
pereferik qonda normada 180-320 x 10
9 
/l tashkil etadi. Yashash 
muddati urtacha 9-10 kun.
Trombostitlarning birlamchi gemostazdagi faoliyati kuyidagilardan 
iborat. 
• Angiotrofik – mikrotomirlar devorining normal struktur va 
funkstional xolatini saklash, shikastlovchi omillarga 
chidamliligini oshirish
• Tomirlar spazmini ta’minlash ( adrenalin, noadrenalin, 
serotonin…) 
• Adgeziya va agregastiya xususiyati orkali birlamchi trombni 
hosil kilish
• Uzida biologik aktiv moddalarni saklash orkali qon ivishiga 
ishtirok etish
Mikrotomirlar shikastlanishi tomir devori spazmiga olib keladi. Bu 
spazm dastlab reflektor ravishda yuzaga kelib, keyinchalik 
zararlangan endoteliy va trombostitlardan ajralgan serotonin, 
Tromboksan A
2 
, katexolaminlar ta’sirida davom etadi. Tomir 
endoteliysi shikastlanishi trombostitlar faoliyatini tezlashtiradi. Bu 
faollashuv ADF mikdorining oshishi va subendoteliydagi kollagen 
va fibrillyar strukturalar ta’sirida vujudga keladi. Qonning kollagen 
bilan qontakti trombostitlarning adgeziyasiga sabab buladi. Bunda 
Villibrand faktori va trombostit membranasidagi GP Ia, GP Ib
resteptorlar muxim axamiyatga ega. Tromboksan A
2,
ADF va 
katexolaminlar ta’sirida trombostitlar bir – biriga yopishib, 
agregatlar hosil kiladi. Agregastiyani trombin kuchaytirib beradi. 
Agregastiyalanish okibatida trombostitlar shakli uzgarib uning 
membranasida fibrinogenga sezgir bo’lgan resteptorlar GP IIb – 
IIIa paydo buladi va Sa
++ 
ionlari yordamida faollashgan 
trombostitlar bir biri bilan «kuprikchalar» hosil kilib boglanadi. Bu 
jarayonda hosil bo’lgan trombostitar tikin mustaxkam emas, shuning 
uchun u «kaytar jarayon» xisoblanadi. Trombostitlardan PrG2, 
PrGH2 ajralishi , trombostitlarni aktivlovchi faktor, fibrinogen 
ta’sirida ikkilamchi agregastiya yuzaga kelib ular ta’sirida 
trombostitlarda aktin miozin sistema faollashadi va mustaxkam 
trombostitar tromb hosil buladi. Aktinmiozin sistema aktivlanishi
trombning retrakstiyasiga olib keladi. Bu jaraenlar soglom odamda 
3-5 minutgacha davom etishi kerak. 

---