Mavzu: intron va ekzonlar reja: Intronlar nima Exons nima

Promouter (genetika) Genetikada a targ'ibotchi DNK ketma-ketligi bo'lib, oqsillar bog'lanadi, bu DNKning quyi oqimida bitta RNKning transkripsiyasini boshlaydi. Bu RNK oqsilni kodlashi yoki tRNK, mRNK yoki rRNK kabi o'ziga xos funktsiyaga ega bo'lishi mumkin. Promotorlar DNKning yuqori oqimida (sezgi zanjirining 5' mintaqasi tomon) genlarning transkripsiya boshlang'ich joylari yaqinida joylashgan. Promotorlar uzunligi taxminan 100-1000 ta asosiy juft bo'lishi mumkin, ularning ketma-ketligi transkripsiya geniga va mahsulotiga, saytga va organizm turlariga jalb qilingan RNK polimeraza turiga yoki sinfiga bog'liq. [1]

1: RNK polimeraza, 2: repressor, 3: Promouter, 4: Operator, 5: laktoza, 6: lacZ, 7: dantelli, 8: lacA.
Yuqori: Genning transkripsiyasi o'chirilgan. Repressorni inhibe qilish uchun laktoza yo'q, shuning uchun repressor operator bilan bog'lanadi, bu esa RNK polimerazasini promotor bilan bog'lanishiga to'sqinlik qiladi va mRNKni laktaza genini kodlaydi.
Pastki: Gen yoqilgan. Laktoza repressorni inhibe qiladi, bu RNK polimeraza promotor bilan bog'lanishiga va laktaza sintez qiladigan genlarni ifodalashga imkon beradi. Oxir-oqibat, laktaza repressor bilan bog'lanadigan hech qanday laktoza bo'lmaguncha, barcha laktozalarni hazm qiladi. Keyin repressor operatorga bog'lanib, laktaza ishlab chiqarishni to'xtatadi.

Aktivatorlar va repressorlar nima

Aktivatorlar va repressorlar transkripsiya darajasida gen ifodasini tartibga soluvchi ikki turdagi transkripsiya omillaridir. Transkripsiya omillari transkripsiyaning vaqtini, joyini va samaradorligini aniqlaydigan trans-aktyor tartibga soluvchi oqsillardir. Transkripsiya omillarining ta'sir qilish mexanizmi RNK polimerazasini genning promotorlar ketma-ketligiga bog'lanishini rag'batlantirish yoki oldini olishdir. RNK polimeraza genning kodlash hududini transkripsiya qilish orqali mRNK molekulasining sintezi uchun mas'ul bo'lgan fermentdir. Aktivatorlar RNK polimerazasini promotor bilan bog'lanishini osonlashtiradi, repressorlar esa fermentning promotor bilan bog'lanishiga to'sqinlik qiladi.
Intronlarning biologik kelib chiqishi qorong'u. Eukaryotik yadroning oqsillarni kodlovchi genlaridagi intronlarning dastlabki kashfiyotidan so'ng, hozirgi organizmlardagi intronlar umumiy qadimgi ajdoddan meros bo'lib o'tganmi (intronlar - dastlabki gipoteza deb nomlangan) yoki ular paydo bo'lganligi to'g'risida muhim bahslar bo'lib o'tdi. yaqinda evolyutsion jarayonda genlar (intron-kech gipotezasi deb nomlangan). Yana bir nazariya shundan iboratki splitseozoma va genlarning intron-ekzon tuzilishi - bu qoldiq RNK dunyosi (intronlar-birinchi gipoteza).[28] Ushbu farazlarning qaysi biri eng to'g'ri ekanligi haqida hali ham munozaralar davom etmoqda. Ayni paytda mashhur kelishuvga ko'ra, intronlar eukaryot nasabida paydo bo'lgan xudbin unsurlar.[29]
Organizmlarning keng doirasidan olingan genomik DNK ketma-ketliklarini dastlabki tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, turli xil organizmlarda gomologik genlarning intron-ekzon tuzilishi juda xilma-xil bo'lishi mumkin.[30] Hammasi yaqinda olib borilgan tadqiqotlar ökaryotik genomlar endi intronlarning uzunligi va zichligi (intronlar / gen) turdosh turlar orasida sezilarli darajada o'zgarib turishini ko'rsatdi. Masalan, inson genomida o'rtacha 8,4 intron / gen (genomda 139,418) bo'lsa, bir hujayrali qo'ziqorin Ensefalitozoon kunikuli faqat 0,0075 intron / genni o'z ichiga oladi (genomda 15 ta intron).[31] Eukaryotlar umumiy ajdoddan kelib chiqqanligi sababli (umumiy nasl), evolyutsiya davrida intronlarning katta yutug'i yoki yo'qotilishi bo'lgan bo'lishi kerak.[32][33] Ushbu jarayon tanlanishga bo'ysunadi, deb hisoblashadi, chunki ularning soni kichikroq bo'lganligi sababli yirik turlarda intron daromad olish tendentsiyasi va kichikroq (ayniqsa bir hujayrali) turlarda aksincha.[34] Biologik omillar, shuningdek, genomdagi qaysi genlar intronlarni yo'qotishi yoki to'planishiga ta'sir qiladi.[35][36][37] Intronlar yo'qolishi yoki evolyutsion vaqt davomida qo'lga kiritilishi mumkin, bu ko'plab taqqoslash tadqiqotlari ko'rsatgan ortologik genlar. Keyingi tahlillar natijasida intron yo'qotilishi va yutuq hodisalarining minglab misollari aniqlandi va eukaryotlarning paydo bo'lishi yoki eukaryotik evolyutsiyaning dastlabki bosqichlari intron invaziyasini o'z ichiga olganligi taklif qilindi.[40] Intron yo'qotilishining ikkita aniq mexanizmi, teskari transkriptaz vositasida intron yo'qotilishi (RTMIL) va genomik o'chirishlar aniqlandi va ularning paydo bo'lishi ma'lum.[41] Intron daromadning aniq mexanizmlari, ammo tushunarsiz va bahsli bo'lib qolmoqda. Hozirgacha kamida etti intron yutish mexanizmi haqida xabar berilgan: Intron transpozitsiyasi, transposon qo'shilishi, tandemning genomik ko'payishi, intronning o'tkazilishi, ikki qatorli tanaffusni tiklash paytida intron daromad (DSBR), II guruh intronini kiritish va intronizatsiya. Nazariyada, yaqinda erishilgan intronlarning kelib chiqishini xostlar tomonidan uyg'unlashgan mutatsiyalar yo'qligi sababli aniqlash osonroq bo'lishi kerak, ammo hatto yaqinda olingan intronlar ham yuqorida aytib o'tilgan mexanizmlardan kelib chiqmagan. Shunday qilib, ushbu topilmalar intron yutishning tavsiya etilgan mexanizmlari ko'plab yangi intronlarning mexanistik kelib chiqishini tavsiflay olmaydimi yoki yo'qmi degan savolni tug'diradi, chunki ular intron yutishning aniq mexanizmlari emas yoki yangi, ammo hali kashf qilinmagan yangi jarayonlar mavjud bo'lsa intronlar.[42]

Intron transpozitsiyasida, eng ko'p uchraydigan intron daromad mexanizmi, birlashtirilgan intron ilgari intronisiz holatda o'z mRNKiga yoki boshqa mRNKga qo'shilishni qaytaradi deb o'ylashadi. Ushbu intron o'z ichiga olgan mRNK teskari transkripsiyadan o'tkaziladi va natijada intron o'z ichiga olgan cDNA o'z genomik lokusi bilan to'liq yoki qisman rekombinatsiya orqali intron daromadiga olib kelishi mumkin. Transpozon qo'shimchalari intron yaratilishiga ham olib kelishi mumkin. Bunday qo'shilish transpozonni AGGT qatoriga kiritganda kodlash ketma-ketligini buzmasdan transpozonni intronizatsiya qilishi mumkin, natijada transpozonning har ikki tomonida bu ketma-ketlik takrorlanadi. Ushbu elementlar nima uchun tasodifan yoki transpozon tomonidan biron bir imtiyozli harakatlar tufayli birlashtirilishi hali tushunilmagan. Tandem genomik takrorlanishida, ikkalasi ham AGGTga o'xshash bo'lgan konsensus donor va akseptor qo'shilish joylari o'rtasidagi o'xshashlik tufayli, AGGT ketma-ketligini saqlaydigan ekzonik segmentning tandem genomik takrorlanishi ikki potentsial qo'shilish joyini hosil qiladi.