Мавзу:Қон тизимига таъсир этувчи воситалар

Тромб ҳосил бўлишига таъсир этувчи воситаларнинг таснифи

• I. Тромбознинг олдини олиш ва даволаш учун ишлатиладиган воситалар
• Тромбоцитлар агрегациясини камайтирувчи воситалар (антиагрегантлар)
• Қон ивишини камайтирувчи воситалар (антикоагулянты)
• Фибринолитик воситалар (тромболитик воситалар)
• II. Қон кетишларининг тўхташига олиб келувчи воситалар (гемостатиклар)
• 1. Қон ивишини оширувчи воситалар
• а) маҳаллий қўлланилувчи воситалар
• б) тизимли таъсир каўрсатувчи воситалар
• 2. Антифибринолитик воситалар

• Ацетилсалицилат кислотаси (аспирин) – кичик дозаларда қўлланилганда циклооксигеназани блоклайди, циклик эндопе-роксидлар ва улардан тромбоксан ҳамда простациклинлар ҳо-сил бўлишини издан чиқаради. Тромбоцитлардаги циклоокси-геназа қайтадан синтезланмайди, янги тромбоцитлар ҳосил бўлгандагина циклооксигеназанинг фаолияти қайта тикланади (тромбоцитларнинг “ҳаёти” 7-10 кунни ташкил этади). Шу билан бирга, томирлар девори циклооксигеназаси бир неча соатдан кейиноқ ўз фаолиятини қайта тиклайди. Натижада юзага чиққан антиагрегант самара бир неча кун сақланиб қолади.

• Бундан ташқари, таркибида кичик дозадаги ацетилсали-цилат кислотаси сақловчи Аспирин Кардио, Аспинат Кар-дио, Кардиомагнил, Тромбокард, Тромбо АСС препаратла-ри ҳам антиагрегант восита сифатида кенг қўлланилмоқда.
• Ацетилсалицилат кислотаси ва унинг препаратларини билвосита таъсир қилувчи антикоагулянтлар, диуретиклар, гипотензив воситалар (асосан АПФ ингибиторлари) ва бошқа ЯҚНВ билан бирга эҳтиёт бўлиб қўллаш лозим. Спиронолактоннинг диуретик самарасини пасайтиради. Антацидлар таъсирида ўзининг самарадорлиги пасаяди.

• Клопидогрел (тромбонет) ҳам дори хом-ашёси бўлиб ҳисобланади. Жигарда ундан ҳосил бўладиган фаол мета-болит антиагрегантлик фаоллигига эга. АДФ билан ўзаро таъсирлашувчи рецепторларни танлаб ва қайтмас даражада блоклайди ва тиклопидинга ўхшаб гликопротеин рецептор-ларинининг фаоллашишини бартараф этади. Натижада тромбоцитлар агрегацияси бузилади. Препарат кунига бир маҳал ичишга тавсия этилади. Тез, аммо қисман (50%) сўрилади. Максимал концентрацияси 1 соатдан кейин юзага чиқади. Препаратнинг катта қисми ва метаболитлари қон зардобидаги оқсиллар билан бирикади. Буйрак ва ичак орқали ажратилади. Метаболитининг t1/2 ~ 8 соат. Ҳар куни қабул қилинганида максимал антиагрегант самараси 3-7 кундан кейин юзага чиқади. Ножўя таъсирлари нисбатан камроқ: тери тошмалари, МИЙдан қон кетишлар, нейтро-пения, баъзан диарея.

• Дипиридамол (курантил) – коронаролитик во-сита бўлиб, антиагрегантлик фаоллигига ҳам эга. Аммо, мазкур хоссасининг таъсир механизми охиригача ўрганилган эмас. У фосфодиэстеразани блоклайди ва тромбоцитларда цАМФ миқдорини кескин даражада ошириб юборади. Бундан таш-қари, у аденозиннинг таъсирини потенцирлайди ва натижада тромбоцитлар агрегацияси тормоз-ланади ҳамда томирларни кенгайтирувчи самара келиб чиқади. Шунингдек, у простациклиннинг таъсирини ҳам потенцирлайди.
• Ножўя таъсирлари: бош оғриши, диспепсия, тери тошмалари.