Модда ва энергия алмашинувининг аҳамияти

Аероб жараёнларда ҳаммадан аввал пентоз цикл фаоллашади. Бу циклда иштирок этадиган ферментлар фаоллиги бола ҳаётининг иккинчи ҳафтасида орта бошлайди.
Бола туғилганидан кейин бир неча соат ўтгач, ҳомиладорликнинг охирги ойларида жигарда тўпланган гликоген парчаланиб, қонга ўтади ва организмнинг энергия сарфини қоплашга ишлатилади. Туғилиш олдида турган ҳомила жигарида гликоген консетрацияси 10 % га яқин бўлса, 1 кунлик чақалоқда 1 % ни ташкил қилади, мускулларда эса 3 % дан ортмайди. Гликогеннинг жигардаги заҳираси бола 3 ойлик бўлгунича тикланмайди.
Чақалоқ организмидаги гликоген заҳираси сарфланиб кетиши натижасида қонда глюкоза миқдори 25-26 мг % гача пасайиб кетади. Катта ёшдаги одамда гипогликемиянинг бундай даражаси комага олиб келади.
Глюкозанинг қонда камайиши гликогенолизни тезлаштирувчи глюкагеннинг қонга ўтишини кўпайтиради, глюконеогенезни юзага чиқарадиган ферментлар фаоллигини оширади. Адреналин, АКТГ ва кортикоцероидлар ҳам чақалоқ қонида глюкоза консентрациясини оширади. Буларнинг таъсирида бола ҳаётининг биринчи ўн куни давомида глюкоза миқдори аста-секин ортади ва чақалоқлик даврининг охирида 40-50 мг % ни, эмизикли болаларда 70-80 мг % ни, 7-8 ёшда – 80-100 мг % ни ва 12-14 ёшда 90-120 мг % ни ташкил этади. Аммо истеъмол қилинадиган углеводлар миқдори кам бўлса, бола 7 ёшга тўлгунича гипогликемик реакция ривожланиш эҳтимоли сақланиб қолади.
Синама тариқасида қонга юбориладиган глюкозани ўзлаштириш қобилияти (глюкозага нисбатан толерантлик) чақалоқларда паст. Уларда венага юборилган глюкозанинг ярми 50 дақиқада қонни тарк этса, катталарда бу вақт 25 дақиқага тенг. Аммо бу қобилият тез ўсади ва 10 кунлик чақалоқларнинг глюкозага толерантлиги катталарникидан фарқи қилмайди. Эмизикли болаларнинг глюкозага толерантлиги катталарникидан 2 марта юқори бўлади ва ўсмирлик давригача юқорилигича қолаверади.
Глюкозага нисбатан толерантлик даражаси глюкоза юкламасига жавобан фақат қонда инсулин миқдори ортишига боғлиқ эмас. Чақалоқларда чиндан ҳам глюкоза юборилгандан сўнг қонда инсулин миқдори ошмайди. Бундай реаксия бола 2 ёшга тўлгунича сақланиб туради. Олти яшар болаларда глюкоза синамаси инсулинемияга олиб келади.
Баъзи педиатрлар кичик ёшдаги болаларда қонга юборилган глюкоза тез йўқолишига асосланиб, бу даврда инсуляр аппарат етарли даражада фаолликка эга ва болалрга кўп миқдорда қанд бериш мумкин, деган фикрни билдирадилар.
Аммо кичик ёшдаги болаларда Ситрауб-Трауготт синамаси (глюкоза эритмасини қонга кетма-кет икки марта юбориш) глюкозанинг қондан катталардагига нисбатан кечикиб йўқолишини кўрсатади. Демак, мурғак болаларнинг глюкозани тез ўзлаштириш имкониятлари чегараланган. Шу сабабдан ҳаддан ташқари кўп қанд истеъмол қилиш меъда ости безининг секретор аппаратига оғирлик қилади ва унинг фаолияти бузилишига олиб келади. Бундан ташқари, ширинликлар тишларнинг эмал қавати учун ҳам хавфлидир.
Организмда углеводларнинг ўзгариши
Ичакдан қонга ўтган глюкоза кейин жигарга боради ва бу ерда глюкозадан гликоген ҳосил бўлади. Организмдан ажратиб олинган жигардан глюкозали Рингер эритмаси ўтказилса, бу органда гликоген кўпаяди.
Гликоген жигарда фақат глюкозадангина эмас, балки углеводлар парчаланишииинг оралиқ махсулотларидан ҳам ҳосил бўлади (бу маҳсулотлардан гликоген ресинтезланади). Гликоген ҳосил бўлиш процессида глюкоза фосфатланади, яъни фосфат кислотани бириктиради.
Жигар гликогени резерв (яъни запас бўлиб йиғилган) углеводдир. Катта ёшли одамлардаги глюкоза миқдори 150—200 гр. га етади. Қонга қанд аста-секин қўшилиб турганда гликоген етарлича тез ҳосил бўлади. Шу сабабли озгина углевод истеъмол қилингач қондаги глюкоза кўпайиб кетмайди, яъни гипергликемия рўй бермайди. Осон парчаланадиган ва шу сабабли қонга тез сўриладиган углеводлар ҳазм йўлига кўплаб киритилса ёки қонга кўп глюкоза юборилса, қонда глюкоза тез кўпайиб кетади. Шу пайт рўй берадиган гипергликемияни алиментар (бошқача айтганда — овқатга алоқадор) гипергликемия дейишади. Бунинг натижасида сийдик билан қанд чиқади, яъни гликозурия рўй беради, сабаби шуки, буйракларда глюкозанинг қайта сўрилиши камаяди. Қондаги қанд миқдори 150-180 мг % дан ошганда гликозурия рўй беради.
Овқатда углеводлар бутунлай бўлмаса, улар организмда оқсил ва ёғлардан ҳосил бўлиши мумкин. Ёғ қаторидаги аминокислоталарнинг дезаминланиш махсулотлари глюкозага айлана олиши исбот этилган. Ядроси циклик бирикмалардан тузилган аминокислоталардан глюкоза ҳосил бўлмайди.
Қонда қанд камайган сайин, жигардаги гликоген парчаланиб, қонга глюкоза ўтиб туради (бу процесс гликогеннинг сафарбар этилиши деб аталади). Шу туфайли қондаги глюкоза миқдори нисбатан доимий (80-120мг%) бўлади. Глюкоза оксидланганда нуклеотидлар ва нуклеин кислоталари таркибига кирувчи оралиқ модда пентоза ҳосил бўлади. Глюкоза айрим аминокислоталарнинг синтезланиши, липидлар синтези ва оксидланиши учун зарурдир. Одам организми карбонсувларни асосан ўсимлик полисахариди – гликоген ҳолида истеъмол қиладилар. Ошқозон-ичак йўлида улар моносахаридларгача (глюкоза, фруктоза, лактоза, галактоза) парчаланадилар. Моносахаридлар, асосан глюкоза, қонга сўрилади ва дарвоза венаси орқали жигарга келади. Бу ерда фруктоза ва галактозага глюкозага айланадилар. Гепатоцидларда глюкозанинг концентрацияси қондаги глюкоза концентрациясига яқин бўлади. Жигарга ортиқча миқдорда тушганда глюкоза фосфорланиб гликогенга айланади ва жигарда депо сифатида сақланади. Оз миқдорда истеъмол қилиниб қондаги глюкоза миқдори камайиб кетса гликоген парчаланиб глюкоза ҳосил қилади ва қонга чиқаради. Овқат истеъмол қилинганда дастлабки 12 соат ва ундан ҳам кўпроқ вақт давомида жигарда гликоген парчаланиши ҳисобига қондаги глюкоза концентрацияси доимийлиги ушлаб турилади. Гликоген захираси сарф бўлгандан сўнг гликонеогенез - лактат ёки аминокислотадан глюкоза синтезини амалга оширувчи ферментлар ҳосил бўлиши кучаяди. Одамлар бир суткада 400-500 гр. карбонсув истеъмол қилади, шундан 350-400 гр. крахмал, 50-100 гр. эса – моно ва дисахаридлардан иборат. Карбонсувларнинг ортиқчаси ёғ сифатида депога ўтади.
Мускулларда ҳам гликоген тўпланади (уларда қарийб 1 - 2% гликоген бор). Мускуллардаги гликоген миқдори мўл-кўл овқатланишда кўпайиб, очликда камаяди. Мускуллар ишлаб турганида гликогеннинг парчаланиши кучаяди. Мускуллар қисқара бошлаганда активлашувчи фосфорилаза ферментининг таъсирида гликогенга бир молекула фосфат кислота бирикади, сўнгра гликоген глюкозо 1-фосфатгача парчаланади, бу эса мускул қисқаришига энергия берувчи манбалардан бири ҳисобланади.
Ҳар хил органлар ўзидан ўтувчи қондан глюкозани бир хилда ушлаб қололмайди. Е. С. Лондон маьлумотларига қараганда мия 12%, ичак 9%, мускул 7%, буйрак 5% глюкозани ушлаб қолади. Баъзи органлар (талоқ ва ўпка) глюкозани бутунлай ушлаб қолмайди, аммо қон билан озгина келувчи гликогендан фойдаланади.
Ҳайвонлар организмида углеводлар кислородсиз шароитда парчаланиши (анаероб гликолиз) йўли билан ҳам, углеводлар парчаланиш махсулотларининг СО₂ ва Н₂О гача оксидланиши (аероб гликолиз) йўли билан ҳам ўзгаради.
Углеводлариинг анаероб ва аероб парчаланишида фосфатланиш процесслари рўй беради, булар эса организмда углеводларнинг парчаланишида ва бу бирикмалар энергиясидан фойдаланишда зарур звено ҳисобланади.
Углеводлар алмашинувининг бошқарилиши
Нерв системаси углеводлар алмашинувига таъсир этишини биринчи марта Клод Бернар аниқлаган. Узунчок миядаги тўртинчи қоринча тубига укол («қанд уколи») қилинганда жигардаги углеводлар запасининг сафарбар этилишини, сўнгра гипергликемия ва гликозурия рўй беришини К. Бернар кашф этган. Углеводлар алмашинувининг олий марказлари гипоталамусда бўлади. Бу марказлар таъсирланганда углеводлар алмашинуви ИВ қоринча тубига укол қилингандаги каби ўзгаради. Углеводлар алмашинувининг
марказлари периферияга асосан симпатик нерв системаси орқали таъсир этади. Углеводлар алмашинувига нерв системасинииг таъсир этиш механизмида адреналин муҳим роль ўйнайди. Симпатик нерв системаси қўзғалганда ҳосил бўлувчи бу модда жигар ва мускулларга таъсир этиб, гликоген сафарбар қилинишига сабаб бўлади.
Углеводлар алмашинувига бош мия катта ярим шарлари пўстлоғи таъсир этади. Қийин имтихонни топширган студентлар, ўйинда қатнашмаса ҳам, ўз командасининг муваффақияти учун хаяжонланиб ўтирган запас футболчилар ва футбол мусобақасини томоша қилаётган кишилар қонида қанд миқдорининг ортиши ва хатто сийдик билан озгина қанд чиқиши бунга далил бўла олади. Углевод алмашинувшшнг гуморал йўл билан бошқарилиши анча мураккаб. Бунда адреналиндан ташқари меъда ости безининг гормонлари - инсулин ва глюкоген ҳам иштирок этади. Гипофиз, буйрак усти безлари пўстлоғи ва калқонсимон без гормонларн ҳам углеводлар алмашинувига бир қадар таъсир кўрсата олади.