Монография по теме " почечная патофизиология" Выпонял: Абдиманнонова С

Глава 3: Патофизиология почечных заболеваний

3.1 Воспалительные процессы в почках: роль иммунной системы и цитокинов

Воспалительные процессы играют важную роль в патофизиологии почечных заболеваний. Иммунная система и цитокины, белки, выполняющие сигнальные функции между клетками, играют важную роль в регуляции воспалительных ответов в почках. Неконтролируемый или избыточный иммунный ответ может привести к хроническому воспалению, повреждению почечных тканей и развитию заболеваний, таких как гломерулонефриты или интерстициальный нефрит.

Различные типы клеток иммунной системы, такие как макрофаги, лимфоциты и гранулоциты, активируются в ответ на воспаление и могут выделять различные цитокины, такие как интерлейкины, туморальный некроз фактор-альфа (ТНФ-α) и интерфероны. Эти цитокины могут приводить к расширению сосудов, проницаемости капилляров и активации иммунных клеток, усиливая воспалительный процесс в почках. Воспаление может приводить к повреждению клеток почечных тканей, нарушению их функции и последующему развитию почечных заболеваний.

3.2 Склерозирование и фиброз почек: механизмы развития и последствия

Склерозирование и фиброз почек представляют собой процессы, связанные с возникновением и накоплением соединительной ткани в почечных структурах. Они являются общими последствиями хронического повреждения почек и могут быть присутствовать в различных почечных заболеваниях, включая хроническую почечную недостаточность и гломерулонефриты.

Механизмы развития склерозирования и фиброза включают:

- Пролиферация и активация фибробластов: фибробласты - клетки, ответственные за синтез соединительной ткани - могут активироваться и размножаться в результате воспаления и повреждения почечных тканей. Они начинают выделять коллаген и другие компоненты экстрацеллюлярного матрикса, приводя к склерозированию и фиброзу.
- Активация ренин-ангиотензиновой системы: повреждение почек может привести к активации ренин-ангиотензиновой системы, которая регулирует артериальное давление и гидроэлектролитный баланс. Это может привести к сужению кровеносных сосудов почек, ухудшению кровоснабжения и развитию ишемии, что способствует развитию склерозирования и фиброза.
- Продукция противофибротических факторов: некоторые факторы роста и противовоспалительные цитокины могут оказывать противофибротическое действие, тормозя процессы склерозирования и фиброза в почках. Однако, при хроническом повреждении почек и длительной воспалительной активности, эти факторы могут быть недостаточными, что способствует развитию склерозирования и фиброза.
Склерозирование и фиброз в почках могут привести к утрате функции почек, нарушению фильтрации крови и задержке токсических веществ, что может привести к прогрессированию почечной недостаточности.