Неврология

Фармакотерапия при экстрапирамидной патологии 
Болезнь Паркинсона или паркинсонизм иной этиологии представляет 
собой хроническое заболевание, при котором поражаются подкорковые ядра 
головного мозга, входящие в так называемую экстрапирамидную систему. 
Основными составляющими данной системы являются бледный шар 
(pallidum) и полосатое тело (striatum). 
Основными проявлениями при паркинсонизме являются следующие 
симптомы и синдромы. 
Ригидность или экстрапирамидная мышечная гипертония. Возникает 
феномен зубчатого колеса. Он выявляется следующим образом. При 
пассивном сгибании или разгибании руки в локтевом суставе, а ноги в 
коленном суставе возникает ощущение не плавного движения, а подобно 
часовому механизму по зубчатому колесу. 
Олигокинезия – бедность движений, которая возникает вследствие 
повышения мышечного тонуса. Больные из-за тугоподвижности совершают 
мало движений, а если и совершают, то очень медленно. Последнее 
состояние обозначается словом брадикинезия. 
Одним из основных симптомов паркинсонизма является тремор, или 
дрожание особого типа, характерное для данной патологии. Тремор в руках 
напоминает «счет монет» или «катание пилюль». Тремор в голове бывает по 
типу «да-да» или «нет-нет». Тремор бывает в спокойном состоянии, 
усиливается при волнении и исчезает при выполнении целенаправленных 
движений. 
Существует несколько дополнительных симптомов паркинсонизма. При 
ходьбе у таких больных руки не участвуют в акте ходьбы, а прижаты к 
туловищу. Это называется ахейрокинез. Во время ходьбы больные 
испытывают толчки вперед, назад, в стороны. Это называется пропульсия, 
ретропульсия, латеропульсия. Речь больных монотонная, тихая медленная 

---

(брадилалия). Лицо маскообразное, амимичное. В психической сфере 
отмечается также замедленность (брадифрения), больные не сразу отвечают 
на вопрос. В то же время отмечается назойливость таких пациентов, они 
подходят с одними и теми же вопросами по несколько раз (акайрия). 
Причина возникновения болезни Паркинсона неизвестна, синдром 
паркинсонизма возникает при нарушениях мозгового кровообращения, 
отравлении солями марганца, угарным газом, при воспалении вещества мозга 
– энцефалите. 
В основе всех форм паркинсонизма лежит нейрохимический дисбаланс 
дофамина в мозге и нарушение соотношения между дофаминергической и 
глутаматергической системами мозга. 
Нарушения внутри дофаминергической системы мозга заключаются 
либо в недостаточном содержании дофамина, либо в нарушении его 
выделения в синаптическую щель, либо в нарушении его связывания с 
дофаминовыми рецепторами. Содержится дофамин в базальных ядрах, 
входящих в стриарную систему мозга, и в черной субстанции ствола мозга. 
Именно дефицит дофамина приводит к появлению характерной 
паркинсоновской триады. На фоне функционального недостаточности 
дофаминергической системы мозга возрастает стимулирующее влияние 
глутаматергической системы мозга. Это приводит к появлению таких 
симптомов, как брадифрения. 
Исходя из таких представлений о нейрохимических основах 
паркинсонизма, терапия при данном заболевании направлена на 
восстановление динамического равновесия между разными медиаторными 
системами, вовлеченными в процесс при паркинсонизме. 
Одно из основных направлений при лечении больных с паркинсонизмом 
является нормализация дофаминового обмена и устранение дефицита 
дофамина в базальных ядрах. Использовать непосредственно сам дофамин 
для этих целей невозможно, т. к. он практически не проникает через барьер, 
отделяющий кровяное русло от вещества мозга, – гематоэнцефалический 

---

барьер. Всего 3% дофамина проникает через ГЭБ. Поэтому используют 
химический предшественник дофамина – L-DOPA (леводопа). Она проходит 
через гематоэнцефалический барьер, проникает в дофаминергические 
нейроны и в них превращается в дофамин. Повысить активность 
дофаминергической 
системы 
мозга 
можно 
за 
счет 
усиления 
пресинаптического выделения и угнетения обратного нейронального захвата 
дофамина клетками черной субстанции. Для достижения терапевтического 
эффекта 
можно 
воспользоваться 
препаратами, 
стимулирующими 
дофаминовые рецепторы. И, наконец, еще один метод терапии 
паркинсонизма – это предотвращение распада дофамина в мозге путем 
использования ингибиторов системы МАО, в частности субъединицы В. 
Система МАО разрушает некоторые биологически активные вещества. 
Субъединица А разрушает норадреналин и серотонин, субъединица В 
разрушает дофамин. Одним из возможных методов лечения паркинсонизма 
является блокада глутаминергических и холинергических влияний. 
Леводопа является левовращающим изомером диоксифенилаланина и в 
цепи химических превращений является предшественником дофамина. 
Проникая через гематоэнцефалический барьер, леводопа накапливается в 
нейронах и превращается в дофамин. Наибольший эффект леводопы 
отмечается в отношении гипокинезии, в меньшей степени ригидности и еще 
в меньшей степени тремора. 
Леводопа относится к наиболее эффективным средствам при 
паркинсонизме. Положительный эффект отмечается при болезни Паркинсона 
и симптоматическом паркинсонизме. Действие леводопы развивается через 
неделю после начала приема и достигает максимума через месяц. Дозу 
препарата увеличивают постепенно. Лечение проводят длительно и по 
существу замещают недостаток дофамина введением его извне. В ЖКТ 
препарат всасывается быстро, выводится через почки. 
Одним из отрицательных свойств препарата является развитие 
побочных эффектов. Они проявляются в виде: 1) нарушения аппетита, 

---

тошноты, рвоты, снижения артериального давления (тошнота может 
встречаться у 80% больных, принимающих леводопу); 2) появления 
психических нарушений в виде депрессии, страха, эйфории; 3) двигательных 
нарушений в виде насильственных движений типа хореи, тиков, тремора и 
др.