Неврология

Второе направление в лечении БП – это стимуляция высвобождения 
дофамина из пресинаптических терминалей. С этой целью используются 
амантадин и его аналоги (мидантан). Кроме этого амантадин обладает 
свойством усиливать синтез эндогенного дофамина, тормозить его обратный 
захват и обладает холинолитическими свойствами и антагонизмом к 
глутаматным и аспартатным (возбуждающим) рецепторам. Назначается 
амантадин в дозе 100-200 мг 2-3 раза в сутки. С использованием амантадина 
связывают возможность уменьшения лекарственных дискинезий при лечении 
дофа-содержащими препаратами. В большей степени амантадин уменьшает 
ригидность и тремор. Возможные побочные эффекты приема амантадина: 
сетчатое ливедо в дистальных отделах конечностей, отеки в области голеней 
и стоп, бессонница, беспокойство. Следует осторожно назначать препарат 
больным с заболеваниями почек. 
Третье направление в симптоматической терапии БП занимают 
агонисты или стимуляторы дофаминовых рецепторов. В настоящее время 
выделяют 7 типов рецепторов. При этом сходными свойствами обладают Д1, 
Д5 рецепторы и Д2, Д3, Д4 рецепторы. Рецепторы подтипа Д1 локализуются 
на стриарных нейронах, имеющих связь с ретикулярной частью черной 
субстанции. Подтип рецепторов Д2 имеется на холинергических и ГАМК-
ергических 
нейронах 
стриатума 
и 
в 
черной 
субстанции. 
Противопаркинсонический эффект связан со стимуляцией Д2 рецепторов. 

---

Агонисты дофаминовых рецепторов подразделяются на две группы – 
эрголиновые и неэрголиновые. К первой группе относятся бромокриптин, 
парлодел, лизурид. Ко второй группе мирапекс, проноран, реквип. 
Агонисты дофаминовых рецепторов уменьшают тремор, ригидность и 
акинезию у больных паркинсонизмом. Кроме того, у них выявлен 
антидепрессивный эффект. 
Подбор дозы агонистов дофаминовых рецепторов производится 
постепенно, начиная с ¼ таблетки 3 раза в сутки в течение недели, затем 
еженедельно доза увеличивается на ¼ таблетки до достижения эффекта. 
Побочными эффектами всех типов агонистов дофаминовых рецепторов 
являются: тошнота, рвота, выраженная постуральная гипотензия, могут быть 
центральные побочные эффекты в виде галлюцинаций и психозов. При 
приеме эрголиновых агонистов возможно развитие легочного и 
ретроперитонеального фиброза и синдрома Рейно. 
Четвертое направление в лечении БП направлено на блокирование 
обратного захвата дофамина через пресинаптическую мембрану. Раньше в 
этой группе использовались центральные холинолитики. В большей степени 
при их использовании уменьшается тремор, в меньшей – ригидность и 
акинезия. 
В настоящее время наметилась тенденция к уменьшению использования 
этих средств (циклодол, акинетон, норакин, бензтропин). Это связано с 
побочными эффектами центрального и периферического генеза. Среди 
периферических можно назвать сухость во рту, тошнота, запоры, задержка 
мочеиспускания, тахикардия. К центральным побочным эффектам относятся 
зрительные галлюцинации, дезориентация, сонливость и дисфория. Это 
связано с недостаточностью холинергических систем в лобных отдела коры 
мозга при паркинсонизме, которая усиливается при назначении данных 
средств. Особую осторожность следует соблюдать при назначении 
холинолитиков 
пожилым 
пациентам. 
При 
наличии 
мнестико-
интеллектуальных расстройств они противопоказаны. 

---

Трициклические антидепрессанты (амитриптилин) также оказывают 
терапевтический эффект, т.к. неизбирательно блокируют обратный захват 
нескольких медиаторов, в том числе и дофамина. 
Пятое направление в лечении больных БП подразумевает торможение 
систем, разрушающих дофамин. В инактивации дофамина участвуют две 
системы – МАО (субъединица В) и КОМТ. 
Ингибиторы МАО – юмекс, селегилин, депренил оказывают 
противопаркинсоническое действие за счет повышения активности 
дофаминергических нейронов, увеличения уровня дофамина в стриатуме, 
торможения обратного захвата дофамина, антидепрессивного эффекта. 
Кроме 
этого 
они 
обладают 
нейропротективным 
действием: 
препятствуют окислительному стрессу, тормозят окисление липидов. 
Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы препятствуют метаболизму 
дофамина в метилдофамин. По этому пути осуществляется метаболизм 10% 
дофамина. К ингибиторам КОМТ относится энтакапон.