От греч allos иной, ergon действую иммунная реакция организма на

Атопические заболевания: этиология, патогенез и клинические проявления

Атопия – отсутствие места контакта, имеет ярко выраженную наслед- ственную предрасположенность. Здесь не нужен предварительный контакт с аллергеном, готовность к аллергии уже сформирована: бронхиальная астма, поллинозы, крапивница (к цитрусовым), отек Квинке, мигрень. Па- тогенез этих заболеваний сходен. Особенности клиники зависят от пре- имущественного вовлечения органа-мишени (шок-органа), что определяет- ся преимущественным развитием гладкой мускулатуры и фиксации АТ на ткани.
Особенности атопических болезней и синдромов:

• 
  характерна наследственность;
  
• 
  50% атопий – семейные заболевания;
  
• 
  у людей с атопиями повышен уровень IgE;
  
• 
  сильно понижено содержание IgA (защитные антитела);
  
• 
  характерно наличие «входных ворот»(кожа и слизистые);
  
• 
  аллергены – пыльца растений, эфирные масла, пыль, пищевые про- дукты, лекарственные вещества. Антитела – IgE;
  
• 
  реакция образования комплекса а-а развивается по I типу в коже и слизистых, при этом АТ фиксируются на тучных клетках.
  

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание легких, характе- ризующееся приступообразными нарушениями бронхиальной проходимо- сти, клиническим выражением которых являются приступы экспираторно- го (с затруднением выдоха) удушья. Бронхиальной астмой страдает около 3 % населения земного шара.
Принято различать атопическую (неинфекционно-аллергическую) бронхиальную астму и инфекционно- аллергическую. Атопическая брон- хиальная астма обусловлена аллергенами неинфекционной природы (до- машняя пыль, пыльца растений, перхоть животных, различные химические соединения и др.). Инфекционно- аллергическая бронхиальная астма тесно связана с хроническими воспалительными респираторными заболеваниями (бронхит, пневмония и др.). Аллергизацию организма вызывает микрофло- ра дыхательных путей (вирусы, бактерии, грибы и др.).
Бронхиальная астма характеризуется сложным патогенезом, включа- ющим иммунологические и неиммунологические механизмы. Значитель- ная роль в развитии заболевания отводится аллергической предрасполо- женности. Существенную роль в патогенезе бронхиальной астмы играют иммунологические повреждения (I – IV типов), причем эти повреждения встречаются в различной комбинации. В формировании обструкции брон- хов важное значение имеют дисгормональные сдвиги. Поскольку в регуля- ции бронхиального тонуса участвует симпатическая и парасимпатическая иннервация, дисбаланс функционального состояния этих отделов вегета- тивной нервной системы играет большую роль в патогенезе бронхиальной астмы. Основным звеном патогенеза заболевания, по общему мнению, яв- ляются повышенная чувствительность и реактивность бронхов.
Лечение отдельных форм бронхиальной астмы имеет свои особенно- сти. Среди разнообразных методов лечения этого заболевания можно вы- делить методы, направленные на устранение причины заболевания (этио- логическое лечение) и его проявлений (патогенетическое лечение).
Крапивница – аллергическое заболевание, характеризующееся быст- рым и распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей. Кра- пивница может быть и неаллергического генеза (псевдоаллергия), если освобождение медиаторов, вызывающих повышение сосудистой проница- емости, не связано с иммунологическими механизмами (например, под действием опиатов, анальгетиков, рентгеноконтрастных средств). Среди аллергических заболеваний крапивница занимает второе место после бронхиальной астмы.
В основе патогенеза крапивницы лежат повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека окружающей
ткани под влиянием медиаторов, освобождающихся из тучных клеток и базофилов. Главное место в развитии аллергической крапивницы занимает реагиновый механизм, однако крапивница может развиваться по второму типу иммунного повреждения (при переливании крови) и иммуноком- плексному (при введении пенициллина, антитоксических сывороток).
Заболевание начинается остро с зудящих эритематозных высыпаний волдырного типа на различных участках тела (на лице, руках, туловище, ягодицах). Возможны высыпания на слизистых оболочках. Острая крапив- ница может сопровождаться лихорадкой, головной болью, общим недомо- ганием. В случае стойкого характера высыпаний (более 5-6 нед.) или их рецидивирования крапивница переходит в хроническую фазу, которая ха- рактеризуется волнообразным течением. Дифференциально – диагностиче- ским критерием аллергической формы крапивницы, отличающим ее от псевдоаллергической, являются кожные пробы, элиминационная проба и действие антигистаминных препаратов (их высокая эффективность при ал- лергической форме).
Лечение крапивницы определяется причиной и патогенетическими механизмами заболевания. Наиболее эффективными являются элиминация из организма больного аллергенов (проводится в условиях стационара) и проведение специфической гипосенсибилизации (в фазе ремиссии). В ост- рый период назначаются антигистаминные препараты (димедрол, пиполь- фен, супрастин, диазолин). Для купирования отека гортани, угрожающего асфиксией, показаны кортикостероиды (под контролем врача), а в тяжелых случаях – наложение трахеостомы. При крапивнице, осложняющейся ана- филактическим шоком, вводят адреналин, мезатон, кортикостероиды. При хронической крапивнице важное значение имеют санация хронических очагов инфекции, лечение заболеваний печени, нормализация функции желудочно-кишечного тракта.
Отек Квинке (ангионевротический отек) – четко ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией в области лица, слизистых оболочек полости рта, конечностей, гениталий. Отек Квинке является одной из форм крапивницы и, как последняя, аллергиче- ским и псевдоаллергическим. Он может быть обусловлен лекарственными
препаратами, пищевыми, пыльцевыми аллергенами, химическими веще- ствами, ядом насекомых. Патогенез отека Квинке аналогичен крапивнице.
Отек Квинке развивается спустя несколько минут после контакта с аллергеном в виде большого, бледного, плотного, незудящего инфильтра- та. Локальные поражения чаще наблюдаются в местах с рыхлой клетчат- кой и могут сопровождаться тошнотой, рвотой, головной болью, диареей. Особую опасность представляет отек Квинке с локализацией в области гортани, поскольку, затрудняя дыхание, он может привести к гибели боль- ного при явлениях асфиксии. При локализации отека на лице процесс мо- жет распространяться на серозные мозговые оболочки с появлением ме- нингеальных симптомов (головная боль, рвота, судороги).
В лечении аллергического отека Квинке эффективны антигистамин- ные, глюкокортикостероидные препараты, хлорид кальция. При лечении псевдоаллергического отека Квинке антигистаминные и кортикостероид- ные препараты малоэффективны. Хороший эффект дает переливание на- тивной плазмы, компенсирующее дефект ингибитора первого компонента комплемента. При отеке гортани (угроза асфиксии) больным необходима незамедлительная интенсивная терапия, вплоть до трахеостомы (срочная госпитализация в ЛОР-отделение). Прогноз отеков Квинке аллергического характера в основном благоприятный.