Патофизиология тканевого роста

Гипобиотические процессы в организме представлены атрофией - то есть уменьшением объёма клеток и их числа, приводящим к уменьшению веса и объёма органов. При атрофии развивается и гипофункция соответствующего органа. Атрофия может охватить весь организм (при голодании). Вместе с тем, она может касаться отдельных органов (например, атрофия коры надпочечников при гипофизэктомии), а также отдельных тканей (местные формы атрофии жировой ткани). Врожденный гипобиотический процесс, аналогичный атрофии органа, именуется гипоплазией. Крайне выраженная гипоплазия, когда имеется лишь органный зачаток, известна под названием аплазии. Если отсутствует и органный зачаток – такой врожденный гипобиотический процесс характеризуют как агенезию.
Атрофия – важный приспособительный механизм, участвующий в онтогенетических изменениях органов и тканей. Физиологическая атрофия, основанная на запрограммированной гибели клеток и аутофагоцитозе, лежит
в основе рассасывания провизорных органов плода и онтогенетического устранения клеток. Естественная атрофия в порядке регрессии гиперплазии сопровождает изменения размера органов и числа клеток в них, связанные с беременностью, лактацией, натуральными биоритмами. Эта форма адаптации основывается на усилении интенсивности апоптотических процессов в соответствующих органах. При патологической атрофии ускоренный апоптоз сохраняет свое значение. Однако, по сравнению с атрофией физиологической, большое значение приобретает ускоренная гибель клеток путем некробиоза и недостаточные темпы размножения клеток, вследствие нехватки ресурсов и/или блокады ростостимулирующих сигналов.
В основе разнообразных вариантов патологической атрофии лежат следующие механизмы, ускоряющие гибель и тормозящие размножение клеток:
- хроническая гипоксия (при ишемии от давления)
- хроническая нехватка субстратов окисления (при голодании)
- дефицит или блокада ростостимулирующих сигналов (при нехватке тропных гормонов)
- избыток апоптогенных сигналов (атрофия при раневой и инфекционной кахексии, связанных с гиперпродукцией ФНОа, ИЛ-1).