Патологик физиология

Юракни коронароген шикастланиши. Юракни ишемик касаллиги, миокард инфаркти. Аввал айтиб ўтилганидек юракни фаолияти метаболизми ва қон билан таъминланишининг ҳусусиятлари уни кислородга эҳтиёжи ва тож артерияларида қонни оқиб келиши мос келиши ўзгарганда ўта жароҳатланадиган қилиб қўяди.
Юракнинг тож томирларини шикастланиши айниқса атеросклеротик ўзгаришлари билан кечадиган миокардда қон айланиши бузилиши билан боғлиқ касалликлар ва патологик жараёнлар алоҳида нозологик бирликка бирлаштирилиб юракнинг ишемик касаллиги (ЮИК) деб аталади. ЮИК кўпинча функционал ўзгаришлар ва оғриқ синдроми (стенокардия) билан намоён бўлиши ёки миокардда некротик ўзгаришларга олиб келиши мумкин. Некротик бузилишлар йирик ёки майда ўчоқли бўлади, ўткир ёки сурункали кечади. Патогенези ва клиник кечишининг ҳусусиятлари бўйича кўрсатилган патологик шакллар ичида миокардни ўткир инфаркти алоҳида аҳамиятга эга.
Миокард инфаркти – бу юракка тож артерияларининг биронта шохчаси бўйича қон оқиб келишини тўхташи ёки юракни энергетик эҳтиёжини таъминлашга етарли бўлмаган қон оқиб келиши натижасида пайдо бўладиган юрак мушакларини ўчоқли ишемияси ва некрозидир. Юрак тож артериялари деворининг шикастланишининг энг асосий сабаби атеросклероз ҳисобланади.
Ҳозирги замонда юракни қон билан таъминланишини бузилиши ниҳоятда кенг тарқалган ва одам патологияларини бошқа турлари орасида шунчалик юқори даражадаки, хатто юракни ишемик касаллигини ўзига хос эпидемияси тўғрисида гапирмоқдалар, айниқса саноати ривожланган мамлакатлар аҳолиси орасида кенг тарқалган. Иқтисодий тараққий этган мамлакатларнинг ҳаммасида қон айланиш органларини касалликлари аҳоли орасида энг юқори даражада, улар киллер №1 ҳисобланмоқда. Миокард инфаркти билан касалланишига мойиллик аниқ қайд қилинмоқда ва уни аҳолининг ёшроқ гуруҳларини шикастланиши учрамоқда.
Инфарктни пайдо бўлишига мойиллик қилувчи омилларга ҳавфли омиллар дейилади. Улар ирсият билан боғлиқ бўлиши, гипертоник касаллик, қандли диабет, подагра кабилар ҳисобланади. Ташқи омиллардан кам ҳаракатлик, руҳий зўриқиш, ёғлар ва липоидлар тутувчи овқатни кўп миқдорда истеъмол қилиш, тамаки чекиш кабилар киради. Кўпинча миокард инфаркти тож томирлардаги атеросклеротик бляшкаларни оҳакланиши ва яллиғланиши, кейинчалик тромб ҳосил бўлиб томирда тиқилиб қолишидан ривожланади. Тож артерияларининг биронта шохчасини беркилиб қолиши коллатерал томирларни сафарбарлигига олиб келмайди, чунки юракнинг бошқа томирлари ҳам атеросклероз билан маълум даражада шикастланган.
Томирларни стенозловчи склерози юрак мушакларига озиқ моддалар киришини кескин камайтиради, шу сабабли томирлар торайишини озроқ ортиши ёки мушакларни кислородга эҳтиёжини кўпайиши некроз чақиради. Бу ҳолатда ишемия ўчоғида микроциркуляция ўзанида капилляр томирларни паралитик кенгайиши, стаз, шишлар пайдо бўлиши циркулятор бузилишларни оғирлаштиради.
Миокард инфарктини ривожланишининг қуйидаги патогенетик вариантлари бўлиши мумкин:
1.Томирни бекилиб қолиши натижасида тож томирларда қон оқимининг мутлақо камайиши (томир кавагини ¾ дан ортиқ камайиши)
2.Томирларни стенозланиши, одатда тинч ҳолатда ҳеч қандай аломатларсиз бўлиб, аммо озроқ жисмоний ёки руҳий зўриқишларда юрак мушакларини ишемиясига олиб келади.
3.Жиддий жисмоний зўриқиш ёки эмоционал ҳолатлар, томирларда атеросклеротик ўзгаришлар бўлмаса ҳам миокардни кислородга эҳтиёжи билан қонни оқиб келиш имкониятларини мос келмаслигига олиб келиши натижасида юрак мушакларини шикастланиши келиб чиқиши мумкин. Бундай ҳолат катехоламинлар ва буйрак усти бези пўстлоқ қисмининг гормонлари секрецияси кучайиши билан боғлиқ. Бундан ташқари склероз билан шикастланган томирлар катехоламинлар таъсиридан спазмга учрайди, нормал томирлар эса кенгаяди.
Юрак миокардида қон айланиш бузилганидан бир неча дақиқа ўтгандаёқ электрокардиограммада S-T сегментини силжиши, QRS комплекси ва Т- тишини ўзгаришлари пайдо бўлади.
Морфологик жиҳатдан энг аввал митохондрияларни тузилиши бузилади, сўнг ядроларни бўкиши ёки пикнози пайдо бўлади, мушак толаларини кўндаланг чизиқлари йўқолади. Кардиомиоцитларда гликоген ва калий йўқолади, уларда лизосомалар сони кўпаяди.
Шикастланган томирда қон билан таъминлаш бузилишидан инфаркт ривожланади. Инфарктни асосий оқибати локал коагуляцион некроз, миоцитларни лизиси, миокардни эдемаси (шиши) ҳисобланади.
Миокарддаги некроз ўчоғи юрак фаолиятига умуман салбий таъсир кўрсатади, бу юрак ритмини бузилиши ва уни насос функциясини пасайиши шаклида намоён бўлади. Ўзгаришлар даражаси ва характери инфарктни локализациясига ва тарқалганлигига боғлиқ.
Инфарктда оғриқ типик бўлиб тананинг юқори чап томонидан тўш орқасига локализация бўлади. Баъзида аниқ локализацияга эга бўлмайди, (беморлар айтганларидек кўкракда оғриқ пайдо бўлади), оғриқ иррадиация ҳусусиятига эгадир (кўпинча чап қўлга, чап кўкракка, бўйиннинг чап томонига ва пастки жағга иррадиация қилади) ниҳоят оғир сезги пайдо бўлади, беморларда ўлим ҳавфини чақиради. Оғриқнинг сабаби ишемия соҳасида оксидланмаган маҳсулотларни биологик фаол моддаларни, хусусан брадикининни тўпланиши ҳисобланади. Висцерал оғриқни иррадиация бериш ҳусусияти рефлектор ёйини юракда ва тананинг мос қисмларда пайдо бўлиб орқа миянинг айнан бир сегментларида туташиши ҳисобланади, бунинг натижасида юрак мушакларидан келиб чиқадиган оғриқ сезгиси тананинг бошқа қисмларига ёйилади. Миокард инфаркти ривожланишида висцерал оғриқнинг аҳамияти каттадир. Эмоционал оғриқ стресси ва у билан биргаликда кузатиладиган тиғизлик (зўриқиш) юрак мушакларида некрозланиш жараёнини чуқурлаштириши мумкин, бу эса инфаркт доирасини кенгайтиради, ўз навбатида бу оғриқни кучайтиради. Қусрли халқа туташади. Шунинг учун врачни биринчи тадбир-чораси миокард инфаркти билан хасталанган беморда оғриқ синдромини йўқотиш ҳисобланади.
Одамда ўткир миокард инфаркти кўпинча симпатоадренал тизимнинг функциясини ортиши ва қонга кўп миқдорда катехоламинлар ажралиши кузатилади. Булар ўз навбатида юрак функциясини ортишини ва қонга эркин ёғ кислоталари миқдорини кўпайишини чақиради, булар кардиомиоцитларга глюкозани транспортини ва уларда глюкозани жадаллигини пасайиши, кислород сарфланиши ортишига, метаболик жараёнларни бузилишини чуқурлашувига олиб келади, бунинг оқибатида инфарктни кечишини оғирлашуви пайдо бўлади. Бу ҳолатларда юракни катехоламинлар таъсиридан ҳимоя (масалан, -адреноблокаторларни қўллаш орқали) ижобий натижа беради.
Миокардни некрозланган соҳаларидан қонга шикастланган ҳужайралар таркибий қисмларини шимилиши, қонда ҳужайра ичи ферментларидан креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза кабиларни, ҳамда юрак изоферментларидан лактатдегидрогеназаларни шунингдек, миоглобинни пайдо бўлишини чақиради, бундан диагностик мақсадларда фойдаланиш мумкин. Ҳужайра оқсилларини резорбциясида лейкоцитоз, иситма, эритроцитларни чўкиш тезлигини ортиши кузатилади.
Қон оқимида ҳужайра ичи миокардиал оқсилларни пайдо бўлиши аутоиммунланиш билан кечади, юракка қарши антитаначалар ҳосил бўлиши, юрак антигенларига нисбатан сенсибилизацияланган лимфоцитларни пайдо қилади, эозинофилия ва гипергаммаглобулинемия келиб чиқади. Бундай иммун реакция миокардни шикастланишини чуқурлаштириши, иккиламчи некрозларни ривожланишига кўмаклашиши мумкин. Бундан ташқари постинфаркт синдромини (Дресслер синроми) ривожланишини аутоантитаначалар пайдо бўлиши билан боғлиқ демоқдалар, бу ҳолат юрак , ўпка, бўғинларни шиллиқ пардасини яллиғланиши билан ифодаланади, уларни антибиотиклар билан даволаш фойда бермайди, аммо кортизон билан тўхташиш мумкин.