Патологик физиология

Юракни нейроген шикастланишлари. Миокардда дистрофик ўзгаришларни ва некрозни бўйин-кўкрак симпатик тугунча адашган нервни, гипоталамусни ва бош миянинг бошқа қисмларини ўткир ёки сурункали қитиқлаш орқали ҳам чақириш мумкин . Қон оқимага адреналин ёки норадреналинни катта дозаларини юбориши ҳам юракни шикастланишига олиб келади. Юракни нейроген шикастланишининг механизмида унинг функциясини даражаси, метаболизми ва қон билан таъминланишининг мос эмаслиги ётади. Юракнинг симпатик неврларини қитиқланиши миокардни кислородини истеъмол қилишини жуда кўпайиши билан кечади, бироқ бу вақтда тож томирларда қон оқими унчалик кўпаймайди, бунинг оқибатида миокардда гипоксия ривожланади.
Тож артериялари склерозланганида эса қон оқими даражаси билан юракда моддалар алмашинуви ўртасидаги фарқ янада юқори бўлади, бу эса фожиали якунланади.
Адашган нервларни қўзғатилиши юракда моддалар алмашинуви даражаси билан тож томирларда қон оқими ўртасидаги ўзаро муносабатга бошқача таъсир кўрсатади. Бу вақт юракни қон билан таъминланиш шароити яхшиланади. Спортчининг юракда адашган нервнинг тонуси ошган кам ҳаракат ҳаёт кечирувчи одамнинг юрагида эса (В Раиб бўйича юракни чидамлилиги, бардош бериши йўқолган) симпатик нервнинг таъсири юқори бўлади. Шу ҳолат ҳозирги замон одамларининг юрагини юқори шикастланиши асосида ётса керак, чунки ҳозирги замон инсонлари кам ҳаракат, эмоцияларга бой хаёт кечирадилар, илгари яшаб ўтган авлодлар сер ҳаракат , жисмонан чиниққанлиги аниқдир.


15.3. ЮРАК РИТМИНИНГ БУЗИЛИШИ
Юракнинг иши яхлит насос мослама сифатида унинг ҳар бир қисмининг мушак толаларини бир-бирига мослик билан ишлашига, бу қисмларининг қисқаришини кетма-кетлигига, юрак қисқаришлари ритмига ва қисқаришлар сонига боғлиқ. Маълумки бу қоидалар юракнинг асосий ҳусусиятлари билан таъминланади; буларга автоматизм, қўзғалувчанлик, ўтказувчанлик ва қисқарувчанлик кабилар кирадилар. Нормал шароитларда автоматизм синус тугуни ритми билан ўтказувчанлик юракнинг ўтказувчан тизими билан таъминланади, ўтказувчи тизм бўлмачаларда ўтказувчи тутамдан, бўлмача-қоринча тутамидан, бўлмача-қоринча тугунидан ва Пуркиньенинг мушак толаларидан ташкил топган ва қўзғалиш булардан миокарднинг қисқарувчи ҳужайраларига ўтади. Юракни ўтказувчи тизимининг бошқа қисмлари ҳам автоматизм қобилиятига эга бўлишига қарамасдан импульслар ҳосил бўлиши сони бўлмачадан қоринча йўналиши бўйича камайиб боради, нормал шароитда юракнинг пастки қисми автоматизм қобилияти унинг юқори қисми тузилмалари билан сусуйтириб қўйилади.
Юракни автоматизми ўтказувчанлиги ва қўзғалиш ритмини ўзлаштиришини бузилиши ритми сонини, юракни қисқаришини мослигини ёки кетма-кетлигини бузилишига-аритмияга олиб келади.
Ритмнинг бузилиши миокардни яллиғланиши, ишемик, токсик шикастланишларида кардимиоцитлар ичида ва ташқарисида калий, натрий, кальций ва магний кабилар миқдори мувозанати ўзгарганида, гормонал дисфункцияларда, ҳамда юракни симпатик ва парасимпатик иннервациясини ўзаро алоқаси бузилиши натижасида пайдо бўлади. Юқорида кўрсатилган этиологик омиллар таъсиридан нормал ритм етакчисининг фаоллигини бузилиши ҳар хил қўзғалувчан тузилмаларнинг рефрактерлик даври ўзгариши мумкин ёки юракнинг ўтказувчи тизимининг ҳар хил қисмлари ўртасида қўзғалишини ўтишини бузилиши, ҳамда қўзғалишни эктопик ўчоқлари пайдо бўлиши мумкин. Бу ўзгаришлар алоҳида алоҳида ҳолда, ёки уйғунлашиб аритмия пайдо бўлишига олиб келади. Бу аритмия пайдо бўлишига бундан ташқари қўзғалиши ўтиш йўлида импульс ўтиш тезлигини ҳар хил (маълум структура аномалияларида ёки ўчоқли патологик жараёнларда) жиддий аҳамиятга эга, бундай ҳолатларда қўзғалиш тўлқинларини тўхтовсиз циркуляциясига шароит пайдо бўлади.