Патологик физиология

15.11.РЕЗИСТИВ ТИПДАГИ ТОМИРЛАР ПАТОЛОГИК ЖАРАЁНЛАРИ

Резистив томирларни вазифаси артериал босимни маълум даража ушлаб туришдан иборат. Бундан чиқадики, резистив томирлар патологияси энг аввал қон босимининг нормадан ўзгаришлари билан намоён бўлади. Қон босимини ўзгариши гипер- ёки гипотензия шаклида кечади. Артериал босимни 160/95 мм.сим.ус.дан юқори бўлса гипертония дейилади, гипотонил дейилади. Қон босимини 140/90 дан 159/94 мм.сим.ус. гача етса ҳавфли босқич ёки гипертензия чегараси дейилади.

Артериал гипертензия деб қон босимини турғун кўтарилган ёки ошган ҳолатига айтилади. Келиб чиқиши бўйича бирламчи ва иккиламчи (симптоматик) гипертониялар фарқ қилинади. Иккиламчи артериал босимни ошиши қандайдир асосий касалликни (гломерулонефрит, гипофиз олдинги қисми ёки буйрак усти бези пўстлоқ қисми аденомалари) симптоми сифатида юзага келади.
Бирламчи гипертензия ҳозиргача эссенциал гипертонил ёки эссенциал гипертензия деб аталади ва унинг келиб чиқиши ҳозиргача маълум эмас. Шулардан бири гипертоник касаллик деб аталади. Бундай касалликда босимнинг кўтарилиши касалликнинг асосий аломати ҳисобланади. Умуман ҳамма гипертонилларнинг 80% и бирламчи гипертонияни ташкил қилади, қолган 20% и иккиламчи гипертонияларга тегишли бўлиб, улардан 14% буйрак паренхимаси ва унинг томирлари касалликлари билан боғлиқ.


15.12. АРТЕРИАЛ ГИПЕРТЕНЗИЯНИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛ МОДЕЛИ

Томир тонуси нейрогуморал регуляция тизимини ҳар хил қисмларга таъсир қилиб, ҳайвонларда турғун артериал гипертония яратиш мумкин. Масалан: бош мияни ярим шарида ёки иккала томонида ишемия чақирилса жиддий ва узоқ муддатли гипертония ривожланади. Бунинг учун бош мияни озиқлантирувчи умуртқа артериялари, уйқу артериялари ва уларнинг шохлари боғлаб қўйилса етарли бўлади. Бундай экспериментал гипертония марказий-ишемик гипертензия дейилади ва бу бош мия пўстлоғи ва томирни регуляция қилувчи пўстлоқ ости марказлар функциясининг бузилиши билан боғлиқ. Шунга ўхшаш ҳолатни мияча-миянинг катта цистернасига каолин юборилса ҳайвонларда гипертония ривожланади, унинг майда бўлакчалари нерв оралиғидаги ва томирлар оралиғидаги лимфатик йўлларга тиқилиб лимфа оқимини тўхтатиб қўяди. Иккинчи томондан, бундай вақтда калла суяги ичида босимнинг ортиши ва бош мияда ишемия пайдо бўлиши мумкин. Мана шу икки ҳолат бу типдаги гипертония пайдо бўлишида аҳамиятга эга. Юқори тараққий этган ҳайвонларда, масалан: маймунларда бош мияда тормозланиш ва қўзғалиш жараёнларини тўқнашиши натижасида ҳам гипертония ривожланади. Бундай гипертония неврознинг оқибати ҳисобланади. Ҳайвонларда психоэмоционал стресс ҳолатида ҳам гипертония ривожланади.

Артериал гипертензия моделининг иккинчи хили депрессор тизимларини шикастланиши билан боғлиқ бўлиши мумкин.
Гейманс 1931-1937 йиллар ва Н.Н.Горев 1939 йил қуёнларда ва итларда депрессор нервларни ва тил ютқин нервини шохларини икки томонда қирқиш йўли билан гипертензия моделини яратганлар. Бундай гипертензия ривожланишида аорта равоғи ва уйқу артерияси тугунчаси соҳасидаги рефлексоген соҳасини тормозловчи таъсирини пасайишидан келиб чиқади. Депрессор моддаларга А, Е₁,Е₂, I₂ простогландинлар киради. Агар шуларнинг синтез қилиниши пасайтирилса (индометоцин билан ) артериал гипертензия кузатилади.