Патологик физиология

15.10. КОМПЕНСАЦИЯЛОВЧИ ТИПДАГИ ТОМИРЛАРНИНГ ПАТОЛОГИК ЎЗГАРИШИ. АТЕРОСКЛЕРОЗ

“Атеросклероз ” ибораси 1904 йили Маршан томонидан таклиф қилинган ва дастлабки тасаввурига кўра артерияларнинг ички пардасида бўтқасимон ёғли массанинг тўпланиши билан (юнонча athere-бўтқа) ва склерозланиши билан тушунтирилади. (юнонча scleros-қаттиқ). Чунки томирлар деворида бириктирувчи тўқимадан шаклланган қаттиқ ўзгариш пайдо бўлади. Атеросклерозни ҳозирги замон таърифи кенг ва унда артериялар интемасини ўзгариши, у ерда ўчоқли липидларнинг тўпланиши, липидларни, мураккаб карбонсувларни, қон элементларини ва томир деворида бириктирувчи тўқиманинг ривожланиши ва кальцийнинг тўпланиши билан ифодаланади. (Б.Ж.С.С.Тнинг таърмифи)

Атеросклеротик ўзгаришга учраган томирлар (бундай ўзгариш аорта, юрак, бош мия, оёқнинг артерияларида локализация бўлади) қаттиқлашганлиги ва синувчанлиги билан ажралиб туради. Бу томирлар орган ва тўқималарни уларнинг эҳтиёжига мос равишда қон билан таъминлай олмайди, чунки уларнинг эластиклик ҳусусияти камайган. Склеротик ўзгарган томирларни функционал жиҳатдан ночорлиги улар қон билан таъминлайдиган орган ва тўқималарнинг фаолияти ошганда намоён бўлади. Атеросклеротик жараённи прогрессив ривожланиб бориши тўқима ва органларни тинч ҳолатда ҳам функциясининг пасайишига олиб келади. Атеросклеротик жараённи кучли даражада ривожланишидан артериялар кавагининг торайиши, ҳатто тўла беркилиб қолиши кузатилади. Органларнинг артерия томирларини аста-секин склерозланиб бориши натижасида уларнинг қон айланиши бузилиб трофик ўзгаришлар пайдо бўлади. Паренхиматоз ҳужайралар ўрнига бириктирувчи тўқима ҳужайралари ривожланади. Артериялар кавагини тезлик билан торайиши ёки тўла беркилиб қолиши (тромбозда, тромбоэмболияда ёки атероматоз пилакчага қон қуйилганида) органнинг тегишли қисмида қон айланиши бузилиб тўқимани ҳалок бўлишига – инфарктга олиб келади. Тож артерияларининг атеросклерозини энг даҳшатли асорати кўпинча миокард инфаркти билан якунланади.
Атеросклерознинг экспериментал модели.
1912 йили Н.Н. Аничков ва С.С.Халатов қуёнларда атеросклероз моделини уларга холестерин ичириш орқали яратиш усулини таклиф қилдилар (қуённи қорин бўшлиғига зонд киритилиб, зонд орқали холестерин юборилган ёки қуённинг овқати таркибига холестерин қўшиб берилган). Ҳайвонни тана массасини 1кг га 0,5-1,0 гр холестерин ҳар куни берилганида қуёнларда жиддий атеросклеротик ўзгаришлар пайдо бўлади. Одатда ҳайвоннинг қон зардобида холестериннинг миқдори ортади (дастлабки ҳолатга нисбатан 3-5 марта кўпаяди). Шунга асосланиб, олимлар атеросклероз ривожланишида гиперхолестеринемияни етакчи аҳамияти борлиги тўғрисида тахмин қилдилар. Шу андоза бўйича атеросклероз қуёнларда, товуқларда, каптарларда, маймунларда, чўчқаларда осонлик билан яратилади.
Итлар ва каламушлар холестерин таъсирига резистент бўлганлигидан уларда атеросклероз ҳосил қилиш учун холестерин ва метилтиоурацил (қалқонсимон без функциясини пасайтирувчи модда) биргаликда юборилади. Икки омилнинг (экзоген ва эндоген) уйғунлашуви кескин ва узоқ муддатли гиперхолестеринемияга олиб келади. (холестериннинг миқдори 26 ммоль/л ёки 100% ни ташкил қилади). Овқатга сариқ ёғ ва ўт кислоталарининг тузларини қўшиб бериш ҳам атеросклероз ривожланишига ёрдам беради.
Хўрозларда аорта атеросклерозини ривожланиши уларга 4-5 ой давомида диэтилстильбэстерол берилганида келиб чиқади. Бундай ҳолатда атеросклеротик ўзгаришлар моддалар алмашинувини гормонал регуляциясини бузилиши оқибатида эндоген гиперхолестеринемия асосида ривожланади.