Патологик физиология

17.2. ҚОН БИЛАН АЛОҚАДОР ЁКИ ГЕМИК ГИПОКСИЯЛАР

Улар қонда гемоглобиннинг миқдорини камайишидан, ёки уни кислородни бириктириш қобилиятининг бузилишидан келиб чиқади ва кислород ҳажмини камайишига олиб келади. Тўқималарни оксигенга бўлган эҳтиёжининг ортганида уни артериал ҳам веноз қондаги миқдорининг камайиши келиб чиқади.

Қонда гемоглобиннни миқдори ҳар ҳил анимияларда (темир ва витамин В₁₂ етишмовчилигидан, қон йўқотишдан келиб чиққан, гемолитик ёки гипо-ва апластик) кузатилади.
Баъзи бир кимёвий моддалар таъсирида гемоглобин улар билан қўшилиб оксигенни бириктириш қобилиятини йўқотади. Шундай бирикмаларга карбоксигемоглобин киради, у бирикма гемоглобинни исгази билан қўшилишидан (ис гази –С0 билан нафас олиб заҳарланганда) ҳосил бўлади. Маълум бўлишича ис газининг энг кам миқдори, ҳатто олинаётган ҳавода0.1% ҳам қондаги гемоглобинни 50% ини карбоксигемоглобинга айлантиради. Бунда эритроцитларни темир сақловчи нафас ферментлари фаолсизланади. Яна гемик гипоксияга олиб келувчи гемоглобинни бирикмаларидан бири метгемоглобинни ҳосил бўлишидир, у бирикма организмга қизил қон тузи, нитробензоллар, бертол тузи, пирогаллол, иссиқлик пасайтирувчи фенацитин, антипирин, дорилар, сульфаниламидлар, микроблар ҳаёт фаолиятининг маҳсулотларини таъсирларидан ҳосил бўлади. Шунингдек ирсият билан алоқадор ферментларни етишмовчилиги метгемоглобинредуктазадан ҳосил бўлади. Қонда метгемоглобинни миқдори 20-50% га етганда гипоксиянинг аломматлари намоён бўлади. Қонда тегишли гипоксия яна, гидремияда, гидремик плеторада содир бўлиб, қонда эритроцитлар массасини мутлоқ камайиши ва уни транспорт функциясини бузилиши билан болиқ.


17.3. ЮРАК-ТОМИР БИЛАН АЛОҚАДОР (ЦИРКУЛЯТОР) ГИПОКСИЯ

Тўқимларни оксигенга бўлган эҳтиёжи билан шу талабни қондирилмаслиги, оқибатида, бошқачасига қон айланишини бузулиши оқибатида ривожланади. Циркулятор гипоксияга юрак- томирлар етишмовчилиги, ток, коллепс, ҳушдан кетиш, сувсизланиши, қон йўқотиш кабилар сабаб бўлади. Кўпинча циркулятор гипоксия юрак фаолиятининг бузилиши билан боғлиқ. Бундай ҳолатда гипоксиянинг патогенетик асоссини юракнинг минутлик ҳажмини пасайиши ҳосил қилади.

Томирларга алоқадор гипоксиянинг келиб чиқишида, томирларни рефректор ва марказий бошқарилиши (регуляциясини) бузилиши оқибатида томирлар ҳажмининг катталашуви содир бўлади, қон босимининг пасайиши ва циркуляциянинг бузилиши пайдо бўлади.
Циркулятор гипоксия маҳаллий равишда ҳам ривожланиши мумкин, бунда микроциркуляцияни бузулиш, қон ҳаракатини секинлашиши, ишемия, стаз ва қоннинг ёпишқоқлигини ортиши кабилар оқибатида пайдо бўлади.
Циркулятор гипоксияда қоннинг газлар таркиби артериал томирларда кислородни меъёрида (норма)да бўлгани ҳолда вена қонида унинг камайиши билан ифодаланади ва кислородни артерия ҳамда веналардаги фарқи кўпаяди.