Предмет и методы патологической физиологии. Общие принципы и типы медико-биологических экспериментов. Моделирование болезней и патологических процессов. Примеры моделей. Значение патофизиологии для клиники

Билет №46
1. - Патогенное действие опухоли на организм. - В зависимости от локализации опухоли и ее метастазов могут возникать разнообразные патологические явления в организме. Так, опухоли органов пищеварительной системы вызывают тяжелые нарушения пищеварения и питания. Рак желудка сопровождается угнетением секреторной функции этого органа. В результате недо­статочного поступления и усвоения пищи при этом развивается го­лодание.
Кроме прямого поражения органов опухолью и ее метастазами, существуют и другие пути воздействия злокачественных опухолей на организм, например токсическими веществами, вызывающими нарушение общего обмена веществ, ведущее нередко к глубокому истощению организма — раковой кахексии.
Известно, что в организме при опухолевом процессе снижена ак­тивность каталазы, фермента, катализирующего реакцию разложения перекиси водорода. Изучая причины этого явления, Накахара и Фукуока выделили из опухоли
человека фракцию, которая при введении мышам вызывала снижение уровня каталазы в печени. Это вещество было названо токсогормоном. В дальнейшем был выделен высокоактивный кристаллический полипептид с относительной мо­лекулярной массой 4000. Очищенный препарат токсогормона вызы­вает у больных опухолями снижение содержания каталазы в печени и почках; снижение содержания железа в крови, на которое токсо-гормон влияет в 200—500 раз сильнее, чем на активность каталазы; развитие анемии путем угнетения эритропоэза; гипертрофию надпо­чечников и инволюцию вилочковой железы; увеличение селезенки и печени.
Из опухоли в организм поступают недоокисленные продукты об­мена. В нейтрализованном виде они выводятся почками. В норме в моче соотношение количества углерода к азоту (C/N) составляв 0,7, при опухолевом процессе - 0,9 и выше. Это свидетельствует об увеличенном выделении с мочой недоокисленных продуктов и на­зывается дизоксидативной карбонурией.
Часть ферментов опухоли переходит в окружающую среду благо­даря повышенной проницаемости клеточных мембран, а также вследствие некроза опухолевой ткани. При этом в крови или в других жидкостях организма появляются синтезируемые опухольк ферменты, а также другие белки, в том числе эмбриональные. Так, содержание щелочной фосфатазы в крови при остеогенной саркоме возрастает в 20-40 раз; повышение активности ее отмечается также при росте гепатомы. Увеличение уровня в крови кислой фосфатазы наблюдается при опухолях предстательной железы, а повышение ак­тивности глюкозофосфатизомеразы — при раке молочной железы При различных опухолях увеличивается содержание в крови альдо-лазы, некоторых изоформ лактатдегидрогеназы, снижается актив­ность холинэстеразы и рибонуклеазы. Следует подчеркнуть, что из­менения ферментов крови не всегда специфичны для того или ино­го вида опухоли.
Особые изменения в организме наблюдаются при опухолях в которых происходит бесконтрольный синтез гормонов ил* других биологически активных веществ. При синдроме Золлин-гера-Эллисона в опухоли поджелудочной железы отмечается ин­тенсивный синтез гастрина (гормона слизистой оболочки желудка сильного стимулятора секреции желудочного сока). Синте: гастрина, несвойственный поджелудочной железе, является след­ствием аномальной функции соответствующего гена, функцио нирующего бесконтрольно, вне связи с естественными механизма ми регуляции синтеза желудочного гастрина. Беспрерывная стиму ляция желудочной секреции опухолевым гормоном приводи' к развитию язвенной болезни. Аналогичным образом в феохромо цитоме секретируется адреналин, что в итоге приводит к гиперто нической болезни.
Злокачественность опухоли. Способность опухолевых клеток к беспредельному неконтролируемому размножению еще не опреде­ляет неизбежность гибели организма при росте опухоли, так как хирургическое удаление опухолевого узла обеспечивает полное изле­чение. Однако этому может препятствовать злокачественность опу­холи, которая характеризуется инфильтративным (инвазивным) ростом и способностью метастазировать. Для злокачественных опухолей характерны также более выраженная, чем у доброкачественных, тканевая анаплазия и спо­собность вызывать общее глубокое истощение организма - кахек­сию. Доброкачественные опухоли могут перерождаться в злокачест­венные.
Инфильтративный рост и образование метастазов связаны с нарушением в опухолевой ткани межклеточных взаимодействий. В опухолях и культурах опухолевых клеток наблюдается снижение контактного торможения. Когда в культуре ткани здоровые клетки двух соседних участков, размножаясь по фронту роста, приходят в контакт друг с другом, рост ткани и деление клеток на этом участ­ке приостанавливаются. Клетки опухоли, несмотря на соприкосно­вение друг с другом, продолжают расти, образуя многослойные участки. Отсутствие контактного торможения позволяет объяснить способность злокачественных опухолей к инфильтративному росту, т.е. прорастанию в здоровую ткань. В основе контактного торможе­ния в норме, очевидно, лежит влияние со стороны мембран на регу­ляцию деления клеток. Этот механизм в опухолевых клетках утрачи­вается.
Метастазирование состоит из следующих этапов: отрыв опухоле­вой клетки от соседних клеток, движение в ткани, расплавление при этом компонентов соединительной ткани и стенки сосуда, распространение с кровью или лимфой, прикрепление к стенке со­суда в новом месте, индукция роста соединительной ткани и сосуда в новообразующуюся опухолевую ткань.
1. Начальный этап - прекращение образования межклеточных контактов, изменение рецепторов мембраны и приобретение по­движности в значительной степени связаны с изменением белков цитоскелета, в частности с их фосфорилированием протеинкиназа-ми, которыми являются многие продукты онкогенов и факторы рос­та. Происходят также изменения регуляции генов, кодирующих бел­ки цитоскелета и рецепторы мембран.
2. В трансформирующихся клетках происходит синтез актива­тора плазминогена — фермента, который интенсивно разрушает компоненты основного вещества соединительной ткани и сосудис­той стенки, а также активирует ферменты других биологически ак­тивных систем, в частности трипсиноген. В опухолевых клетках образуются коллагеназы, разрушающие коллагены различных ти­пов, включая IV, из которого состоит базальная мембрана сосудов. Обнаружено, что опухолевые клетки, не обладающие плазминоге-ном, вырабатывают фактор, привлекающий моноциты, ферменты которых разжижают матрикс и создают возможность опухолевым клеткам метастазировать. Аналогичным образом опухолевые клетки привлекают тканевые базофилы, ферменты которых, в частности, сериновая протеаза и металлпротеиназа также способствуют рас­щеплению матрикса, а гепарин усиливает действие ангиогенина и врастание сосудов в опухолевую ткань. 3. Следует отметить, что катепсины имеются как встроенные в мембраны опухолевых клеток, так и в свободном состоянии в меж­клеточной жидкости опухолевой ткани.
4. Опухолевые клетки обладают набором факторов, активирую­щих функции соединительнотканных клеток по синтезу коллагена, гликопротеинов и других компонентов основного вещества и раз­множение этих клеток, врастание в узел.
5. Как было отмечено выше, опухолевые клетки выделяют ангио-генин и другие факторы роста сосудов, что обеспечивает кровоснаб­жение опухолевой ткани.
6. В мембранах опухолевых клеток в отличие от здоровых радика­лы нейраминовой кислоты, гликопротеидов, ос-Д-глюкопиранозида и N-ацетил-Д-галактозамина остаются открытыми. Белок конканавалин А, а также лектины, благодаря наличию открытых радикалов, аг­глютинируют опухолевые клетки. Если опухолевые клетки обработать расщепленным надвое конканавалином А, блокирующим открытые радикалы мембран, не вызывая агглютинации, то они некоторое время начинают расти как здоровые. Все это дает основание полагать, что нарушение мембран опухолевых клеток и появление в них открытых радикалов препятствует образованию плотных контактов между опухолевыми клетками и способствует инфильтративному рос­ту и образованию метастазов. Одной из причин раскрытия в опухолях радикалов и нарушения мембран является увеличение содержания сиалтрансферазы, переносящей радикалы гликопротеидов.
При смешивании в культуре ткани небольшого числа опухолевых клеток первые делятся и растут как нормальные. Вероятно, опухоле­вые клетки при этом теряют способность посылать сигналы о тормо­жении деления другим клеткам, но сами способны, в определенной степени, воспринимать тормозящие сигналы, посылаемые здоровы­ми клетками. В раковом узле создаются условия для преобладания опухолевых клеток и их инвазивного роста. человека фракцию, которая при введении мышам вызывала снижение уровня каталазы в печени. Это вещество было названо токсогормоном. В дальнейшем был выделен высокоактивный кристаллический полипептид с относительной мо­лекулярной массой 4000. Очищенный препарат токсогормона вызы­вает у больных опухолями снижение содержания каталазы в печени и почках; снижение содержания железа в крови, на которое токсо-гормон влияет в 200—500 раз сильнее, чем на активность каталазы; развитие анемии путем угнетения эритропоэза; гипертрофию надпо­чечников и инволюцию вилочковой железы; увеличение селезенки и печени.
Из опухоли в организм поступают недоокисленные продукты об­мена. В нейтрализованном виде они выводятся почками. В норме в моче соотношение количества углерода к азоту (C/N) составляв 0,7, при опухолевом процессе - 0,9 и выше. Это свидетельствует об увеличенном выделении с мочой недоокисленных продуктов и на­зывается дизоксидативной карбонурией.
Часть ферментов опухоли переходит в окружающую среду благо­даря повышенной проницаемости клеточных мембран, а также вследствие некроза опухолевой ткани. При этом в крови или в других жидкостях организма появляются синтезируемые опухольк ферменты, а также другие белки, в том числе эмбриональные. Так, содержание щелочной фосфатазы в крови при остеогенной саркоме возрастает в 20-40 раз; повышение активности ее отмечается также при росте гепатомы. Увеличение уровня в крови кислой фосфатазы наблюдается при опухолях предстательной железы, а повышение ак­тивности глюкозофосфатизомеразы — при раке молочной железы При различных опухолях увеличивается содержание в крови альдо-лазы, некоторых изоформ лактатдегидрогеназы, снижается актив­ность холинэстеразы и рибонуклеазы. Следует подчеркнуть, что из­менения ферментов крови не всегда специфичны для того или ино­го вида опухоли.
Особые изменения в организме наблюдаются при опухолях в которых происходит бесконтрольный синтез гормонов ил* других биологически активных веществ. При синдроме Золлин-гера-Эллисона в опухоли поджелудочной железы отмечается ин­тенсивный синтез
гастрина (гормона слизистой оболочки желудка сильного стимулятора секреции желудочного сока). Синте: гастрина, несвойственный поджелудочной железе, является след­ствием аномальной функции соответствующего гена, функцио нирующего бесконтрольно, вне связи с естественными механизма ми регуляции синтеза желудочного гастрина. Беспрерывная стиму ляция желудочной секреции опухолевым гормоном приводи' к развитию язвенной болезни. Аналогичным образом в феохромо цитоме секретируется адреналин, что в итоге приводит к гиперто нической болезни.
Злокачественность опухоли. Способность опухолевых клеток к беспредельному неконтролируемому размножению еще не опреде­ляет неизбежность гибели организма при росте опухоли, так как хирургическое удаление опухолевого узла обеспечивает полное изле­чение. Однако этому может препятствовать злокачественность опу­холи, которая характеризуется инфильтративным (инвазивным) ростом и способностью метастазировать. Для злокачественных опухолей характерны также более выраженная, чем у доброкачественных, тканевая анаплазия и спо­собность вызывать общее глубокое истощение организма - кахек­сию. Доброкачественные опухоли могут перерождаться в злокачест­венные.
Инфильтративный рост и образование метастазов связаны с нарушением в опухолевой ткани межклеточных взаимодействий. В опухолях и культурах опухолевых клеток наблюдается снижение контактного торможения. Когда в культуре ткани здоровые клетки двух соседних участков, размножаясь по фронту роста, приходят в контакт друг с другом, рост ткани и деление клеток на этом участ­ке приостанавливаются. Клетки опухоли, несмотря на соприкосно­вение друг с другом, продолжают расти, образуя многослойные участки. Отсутствие контактного торможения позволяет объяснить способность злокачественных опухолей к инфильтративному росту, т.е. прорастанию в здоровую ткань. В основе контактного торможе­ния в норме, очевидно, лежит влияние со стороны мембран на регу­ляцию деления клеток. Этот механизм в опухолевых клетках утрачи­вается.
Метастазирование состоит из следующих этапов: отрыв опухоле­вой клетки от соседних клеток, движение в ткани, расплавление при этом компонентов соединительной ткани и стенки сосуда, распространение с кровью или лимфой, прикрепление к стенке со­суда в новом месте, индукция роста соединительной ткани и сосуда в новообразующуюся опухолевую ткань.
1. Начальный этап - прекращение образования межклеточных контактов, изменение рецепторов мембраны и приобретение по­движности в значительной степени связаны с изменением белков цитоскелета, в частности с их фосфорилированием протеинкиназа-ми, которыми являются многие продукты онкогенов и факторы рос­та. Происходят также изменения регуляции генов, кодирующих бел­ки цитоскелета и рецепторы мембран.
2. В трансформирующихся клетках происходит синтез актива­тора плазминогена — фермента, который интенсивно разрушает компоненты основного вещества соединительной ткани и сосудис­той стенки, а также активирует ферменты других биологически ак­тивных систем, в частности трипсиноген. В опухолевых клетках образуются коллагеназы, разрушающие коллагены различных ти­пов, включая IV, из которого состоит базальная мембрана сосудов. Обнаружено, что опухолевые клетки, не обладающие плазминоге-ном, вырабатывают фактор, привлекающий моноциты, ферменты которых разжижают матрикс и создают возможность опухолевым клеткам метастазировать. Аналогичным образом опухолевые клетки привлекают тканевые базофилы, ферменты которых, в частности, сериновая протеаза и металлпротеиназа также способствуют рас­щеплению матрикса, а гепарин усиливает действие ангиогенина и врастание сосудов в опухолевую ткань. 3. Следует отметить, что катепсины имеются как встроенные в мембраны опухолевых клеток, так и в свободном состоянии в меж­клеточной жидкости опухолевой ткани.
4. Опухолевые клетки обладают набором факторов, активирую­щих функции соединительнотканных клеток по синтезу коллагена, гликопротеинов и других компонентов основного вещества и раз­множение этих клеток, врастание в узел.
5. Как было отмечено выше, опухолевые клетки выделяют ангио-генин и другие факторы роста сосудов, что обеспечивает кровоснаб­жение опухолевой ткани.
6. В мембранах опухолевых клеток в отличие от здоровых радика­лы нейраминовой кислоты, гликопротеидов, ос-Д-глюкопиранозида и N-ацетил-Д-галактозамина остаются открытыми. Белок конканавалин А, а также лектины, благодаря наличию открытых радикалов, аг­глютинируют опухолевые клетки. Если опухолевые клетки обработать расщепленным надвое конканавалином А, блокирующим открытые радикалы мембран, не вызывая агглютинации, то они некоторое время начинают расти как здоровые. Все это дает основание полагать, что нарушение мембран опухолевых клеток и появление в них открытых радикалов препятствует образованию плотных контактов между опухолевыми клетками и способствует инфильтративному рос­ту и образованию метастазов. Одной из причин раскрытия в опухолях радикалов и нарушения мембран является увеличение содержания сиалтрансферазы, переносящей радикалы гликопротеидов.
При смешивании в культуре ткани небольшого числа опухолевых клеток первые делятся и растут как нормальные. Вероятно, опухоле­вые клетки при этом теряют способность посылать сигналы о тормо­жении деления другим клеткам, но сами способны, в определенной степени, воспринимать тормозящие сигналы, посылаемые здоровы­ми клетками. В раковом узле создаются условия для преобладания опухолевых клеток и их инвазивного роста.
2. - Типы эритропоэза, изменения цветового показателя и количества ретикулоцитов при основных видах анемий. Патологические изменения эритроцитов в организме заключа­ются в изменении их количества по сравнению с нормой1 (количес­твенные изменения) и появлении в крови незрелых, обычно находя­щихся в костном мозге, или даже патологических, не свойственных нормальному эритропоэзу эритроцитов; в изменении структуры (формы, размера), химического состава, метаболизма и функции эритроцитов (изменения качественного состава), что сопровождает­ся нарушением дыхательной функции крови, так как гемоглобин эритроцитов является основным переносчиком кислорода.
Количественные изменения эритроцитов могут быть обусловлены: 1) нарушением соотношения между их образованием (эритропо-эзом) и разрушением (эритродиерезом); 2) уменьшением числа эри­троцитов при нарушении целости сосудов (кровопотеря); 3) пере­распределением эритроцитов в кровеносном русле. Сдвиги числа эритроцитов в крови проявляются в виде увеличения (эритроцитоз) и уменьшения (анемия) их содержания в единице объема крови по сравнению с нормой.
Изменения качественного состава эритроцитов в крови возни увеличивается поступление в кровь незрелых клеток эритроцитар-ного ряда с низким содержанием гемоглобина (клетки физиологиче­ской регенерации эритроцитов, так называемые регенеративные формы); 2) при изменении типа кроветворения в костном мозге с эритробластического на мегалобластический, когда в крови появ­ляются клетки патологической регенерации эритроцитов; 3) вслед­ствие приобретенных и наследственных нарушений обмена веществ, состава и структуры эритроцитов, в том числе синтеза гемоглобина (уменьшении образования или синтеза аномальных гемоглобинов), что ведет к появлению в крови дегенеративных форм эритроцитов.
К регенеративным формам эритроцитов относятся ретикулоциты, обнаруживаемые при суправитальной окраске мазка крови (в норме их число составляет 0,5—2%), полихроматофильные эритроциты (эквиваленты ретикулоцитов, выявляемые при окраске мазка по Ро­мановскому), ацидофильные и полихроматофильные нормобласты (в норме их в крови нет, они находятся в костном мозге).
Клетки патологической регенерации эритроцитов — это мегалоци-ты и ацидофильные, полихроматофильные, базофильные мегало-бласты.
Дегенеративные изменения (дегенеративные формы) эритроцитов могут заключаться в изменении: 1) величины эритроцитов (анизоци-тоз), что проявляется в наличии макроцитов (эритроциты с диамет­ром свыше 8 мкм) и микроцитов (при диаметре эритроцитов меньше 6,5 мкм), тогда как средний диаметр нормальных эритроцитов около 7,2 мкм (7,26—7,86 мкм); 2) формы эритроцитов (пойкилоцитоз), ког­да наблюдаются в мазке крови эритроциты грушевидной формы, вы­тянутые в длину, серповидные, овальные (овалоциты), сферичес­кие — с увеличенной толщиной, не двояковогнутые, как в норме (сфероциты); 3) окраски эритроцитов в зависимости от содержания в них гемоглобина — преобладании интенсивно окрашенных гипер-хромных эритроцитов, бледноокрашенных гипохромных эритроци­тов, анулоцитов (в виде кольца окрашена лишь периферическая часть эритроцита, где расположен гемоглобин, а в центре имеется не­окрашенное просветление) наряду с нормохромными эритроцитами, что при выраженном различии в окраске принято называть анизох-ромией; 4) наличии патологических включений в эритроцитах - те­лец Жолли (мелкие образования размером 1—2 мкм, являющиеся ос­татком ядра, как правило, мегалобласта), колец Кебота (остатки ядер­ной оболочки, имеющие форму кольца, восьмерки), базофильной зер­нистости (остатки базофильного вещества в эритроците, указываю­щие на токсическое повреждение костного мозга) и ряд других.
При наследственной гемолитической анемии отмечается уси­ленная регенерация эритроцитарного ростка часто с неэффектив­ным эритропоэзом, когда в костном мозге разрушаются ядерные формы эритроцитов. В мазке крови наряду с регенеративными формами (высокий ретикулоцитоз, полихроматофилия, единич­ные ядерные формы эритроцитов) находятся дегенеративно изме­ненные клетки (микросфероциты при болезни Минковско­го—Шоффара, серповидные при S-гемоглобинопатии, мишеневид-ные, базофильно пунктированные — при талассемии).
3. - Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта; патофизиология оперированного желудка.
• Полное удаление печени (модель острой печеночной недостаточ­ности) производится в несколько этапов (Манн и Магат):
1 этап — наложение обратной фистулы Павлова — Экка, анастомоза между нижней полой веной и веной воротной, с последующей перевяз­кой нижней полой вены выше места наложения соустья. Переполнение печени кровью от всей нижней половины туловища приводит к развитию мощных коллатералей, отводящих кровь, минуя печень (через v. thoracica Hv.mammariainterna).
2 этап — через 4-6 недель перевязывают воротную вену выше места наложения соустья.
3 этап — удаление печени. Цель трехэтапного вмешательства — избе­жать
острых гемодинамических расстройств, затушевывающих картину собственно печеночной недостаточности, которые влечет за собой про­стая гепатэктомия. Через 3-8 ч после 3 этапа операции собаки впадают в гипогликеми-ческую кому. Если у такого животного искусственно поддерживать эугли-кемическое состояние, оно живет в течение 20-40 ч — максимально до 100 час, после чего погибает при симптомах недостаточности дыхания и кровообращения. При этом в крови и в моче возрастает уровень амино­кислот и аммиака. В сыворотке нарастает содержание непрямого билиру­бина и снижается количество альбумина, протромбина, фибриногена, мочевины. Именно данная модель позволила Ненцкому установить роль печени в биосинтезе карбамида.
• Частичная гепатэктомия позволяет изучить особенности регене-
рации печени как органа. Удаление даже 75% массы печени не вы­зывает ее функциональной недостаточности, а в течение 4-8 не­дель печень полностью восстанавливает свою массу за счет гиперплазии оставшихся частей. В основе этого лежит уникальная способность паренхиматозных и стромальных клеток данного орга­на к продукции ростовых цитокинов, например, инсулиноподоб-ных факторов роста. Обратной стороной столь выраженной реге-нерационной способности печени служит возможность регенерации с нарушением микроархитектуры органа и биполярной ориента­ции гепатоцитов. При этом образуются узлы регенерации, наруша­ются внутрипеченочный желчеток и кровоток и формируется цир­роз печени.
При гастроэктомии – синдром мальабсорбции

4. - Витамин А и каротиноиды: патофизиология дефицита и избытка

Ретино́л (истинный витамин A, транс-9,13-Диметил-7-(1,1,5-триметилциклогексен-5-ил-6)-нонатетраен-7,9,11,13-ол) — жирорастворимый витамин, антиоксидант, В чистом виде встречается только в продуктах животного происхождения, однако может быть синтезирован организмом из бета-каротина. Необходим для зрения и костей, а также здоровья кожи, волос и работы иммунной системы.
Ретинол является жирорастворимым, поэтому для его усвоения пищевым трактом требуются жиры, а также минеральные вещества. В организме его запасы остаются достаточно долго, чтобы не пополнять его запасы каждый день. Существует две формы этого витамина: это готовый витамин А (ретинол) и провитамин А (каротин), который в организме человека превращается в витамин A, поэтому его можно считать растительной формой витамина A. Витамин A имеет бледно-желтый цвет, который образуется из красного растительного пигмента бета-каротина.
Витамин А участвует в окислительно-восстановительных процессах, регуляции синтеза белков, способствует нормальному обмену веществ, функции клеточных и субклеточных мембран, играет важную роль в формировании костей и зубов, а также жировых отложений; необходим для роста новых клеток, замедляет процесс старения.
Витамин А поддерживает ночное зрение путём образования пигмента, называемого родопсин, способного улавливать минимальный свет, что очень важно для ночного зрения. Он также способствует увлажнению глаз, особенно уголков, предохраняя их от пересыхания и последующего травмирования сетчатки.
Витамин А необходим для нормального функционирования иммунной системы и является неотъемлемой частью процесса борьбы с инфекцией. Применение ретинола повышает барьерную функцию слизистых оболочек, увеличивает фагоцитарную активность лейкоцитов и других факторов неспецифического иммунитета. Витамин А защищает от простуд, гриппа и инфекций дыхательных путей, пищеварительного тракта, мочевых путей. Наличие в крови витамина А является одним из главных факторов, ответственных за то, что дети в более развитых странах гораздо легче переносят такие инфекционные заболевания как корь, ветряная оспа, тогда как в странах с низким уровнем жизни намного выше смертность от этих «безобидных» вирусных инфекций. Обеспеченность витамином А продлевает жизнь даже больным СПИДом.
Ретинол необходим для поддержания и восстановления эпителиальных тканей, из которых состоят кожа и слизистые покровы. Не зря практически во всех современных косметических средствах содержатся ретиноиды — его синтетические аналоги. Действительно, витамин А применяется при лечении практически всех заболеваний кожи (акне, прыщи, псориаз и т. д.). При повреждениях кожи (раны, солнечные ожоги) витамин А ускоряет процессы заживления, а также стимулирует синтез коллагена, улучшает качество вновь образующейся ткани и снижает опасность инфекций.
Ввиду своей тесной связи со слизистыми оболочками и эпителиальными клетками витамин А благотворно влияет на функционирование легких, а также является стоящим дополнением при лечении некоторых болезней желудочно-кишечного тракта (язвы, колиты).
Ретинол необходим для нормального эмбрионального развития, питания зародыша и уменьшения риска таких осложнений беременности, как малый вес новорожденного.
Витамин А принимает участие в синтезе стероидных гормонов (включая прогестерон), сперматогенезе, является антагонистом тироксина — гормона щитовидной железы.
Как витамин А, так и β-каротин, будучи мощными антиоксидантами, являются средствами профилактики и лечения раковых заболеваний, в частности, препятствуя повторному появлению опухоли после операций.
И витамин А, и β-каротин защищают мембраны клеток мозга от разрушительного действия свободных радикалов, при этом b-каротин нейтрализует самые опасные виды свободных радикалов: радикалы полиненасыщенных кислот и радикалы кислорода.
Антиоксидантное действие β-каротина играет важную роль в предотвращении заболеваний сердца и артерий, он обладает защитным действием у больных стенокардией, а также повышает содержание в крови «полезного» холестерина (ЛПВП).
Лютеин и зеаксентин — главные каротиноиды, защищающие наши глаза: они способствуют предупреждению катаракты, а также снижают риск дегенерации желтого пятна (важнейшего органа зрения), которая в каждом третьем случае является причиной слепоты. При авитаминозе витамина А развивается кератомаляция.
Ещё один каротиноид — ликопин (содержится в основном в помидорах) защищает от атеросклероза, предотвращая окисление и накопление на стенках артерий холестерина низкой плотности. Кроме того, это самый «сильный» каротиноид в отношении защиты от рака, особенно рака молочной железы, эндометрия и простаты.
Одним из ранних проявлений гиповитаминоза А является нарушение процессов дифференцировки и поддержания нормального состояния эпителиальных клеток. Это выражается в проявлении сухости и мелкого отрубевидного шелушения кожи, частичного ороговения фолликулов, сухости и ломкости волос, поперечной исчерченности ногтей. У детей грудного возраста легко возникают дерматиты и опрелости.
Эрозии на слизистых оболочках, конъюнктивиты и блефариты, стоматиты, снижение секреции желудочного сока, усиленное слущивание эпителиальных клеток почечных лоханок, мочевого пузыря, изменение эпителия слизистой оболочки кишечника, сопровождающееся нарушением всасывания и переваривания пищи - характерные для гипоавитоминоза А симптомы.
Гемералопия относится к числу наиболее выраженных функциональных расстройств в недостаточности витамина А. Ранними признаками гемералопии считают снижение зрения при переходе от света к темноте, мелькание "мушек" и "световое мерцание". При стёртых формах гемералопии отмечается плохая приспособляемость к слабому освещению, что особенно заметно у школьников.
При дефиците витамина А понижается сопротивляемость по отношению к вирусно-бактериальным заболеваниям. Длительный гиповитаминоз А ведёт к отставанию в физическом и интеллектуальном развитии.