Предмет и методы патологической физиологии. Общие принципы и типы медико-биологических экспериментов. Моделирование болезней и патологических процессов. Примеры моделей. Значение патофизиологии для клиники

ПРОЦЕССИНГ И ПРЕЗЕНТАЦИЯ АНТИГЕНА

• 
  Заключается в частичном изменении структуры антигена и связывании его с молекулой МНС (мононуклеарная система фагоцитов).
  
• 
  Связывание антигена с молекулами MHC нужно для того, чтобы антиген смог взаимодействовать с рецептором для антигена на Т-лимфоцитах, так как сам рецептор для антигена сопряжен с рецептором для молекул MHC.
  
• 
  Соединение антигена с рецептором может осуществляться только при одновременном взаимодействии молекул MHC со своими рецепторами.
  
• 
  Процессинг и представление антигенов осуществляется в антигенпредставляющих клетках ( макрофагах, клетках Лангерганса, В-лимфоцитах) и идет в несколько этапов
  

А — 1-й этап: эндоцитоз антигена, при этом антиген оказывается внутри клетки, заключенный в фагоцитарнцю вакуоль
Б — 2-й этап: фагоцитарная вакуоль связывается с лизосомой, лизосомальные ферменты частично разрушают или модифицируют антиген, видоизмененный антиген связывается с молекулой главного комплекса гистосовместимости (MHC) II или I класса внутри фагоцитарной вакуоли
В — 3-й этап: экзоцитоз видоизмененного антигена в комплексе с молекулой МНС на поверхность антигенпредставляющей клетки.
Запрграмированная гибель кл – апоптоз. При апоптозе образуются тельца апоптоза - фрагментированная ДНК в виде глыбок хроматина в ядре или в цитоплазменных капл ях вне клетки. Апоптозные тельца фагоцитируются макрофагами.

3) Гипертрофия миокарда
Гипертрофия миокарда. Длительное увеличение нагрузки на сердечную мышцу сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы, повышением интенсивности функционирования ее структур (ИФС). В ответ на это активизируется генетический аппарат мышечных и соединительнотканных клеток. К концу первых суток усиливается синтез белков, что ведет к быстрому увеличению объема мышечного волокна, его гипертрофии и, как правило, сопровождается гипертрофией того отдела сердца, который испытывает повышенную нагрузку. При этом увеличивается объем каждого сердечного мышечного волокна, общее же число волокон остается неизменным. Гипертрофия миокарда ведет к снижению нагрузки на единицу мышечной массы до нормального уровня, нормализации ИФС.
При снижении нагрузки, например при ликвидации стеноза, восстановлении клапанов, масса миокарда уменьшается до нормы. Это указывает на то, что интенсивность синтеза белков в клетках миокарда в значительной степени регулируется уровнем нагрузки. Кроме того, этот процесс контролируется механизмами нервно-гуморальной регуляции.
Гипертрофия миокарда — явление приспособительное, направленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу единицу мышечной массы миокарда. Это весьма совершенное приспособление. При этом наряду с гипертрофией изменяется и нервная регуляция сердца, что значительно расширяет диапазон его адаптации и благоприятствует выполнению значительных нагрузок.