Сил хакида таълимотнинг ривожланиш тарихи. Сил этиологияси. Эпидемиологияси, патогенези ва иммунитети. Сил касаллигида иммунитет ва аллергия.Ўпка силини ташхислаш.Ўпка силининг клиник симптомлари. Физикал текшириш усуллари

ТУБЕРКУЛЕЗНИНГ ИММУНИТЕТ ФЕНОМЕНЛАРИ
Организмнинг силга қарши курашишида асосан сўнг пайдо бўлган хужайралар иммунитетига ахамият берилади. Унинг асосида макрофаглар фаоллигини ошириш ва уларнинг Т-лимфоцитларга таъсирини кучайтириш ётади. Туберкулёз таёқчаларининг ўзига қабул қилиб олган фагоцитлар парчаланиши натижасида фагоцит хужайрасидан ташқарига туберкулёз таёқчаларининг бўлакчалари чиқиб, α1-оқсил ва ферментлар билан биргадир, натижада медиатор (интерлейкин 1) пайдо бўлади. Пайдо бўлган интерлейкин таъсирида Тлимфоцитларининг фаоллиги кучаяди. Т-лимфоцитлари эса ўз навбатида лимфокин – медиаторларини (интерлейкин 2) ишлаб чиқаради, бу эса макрофагларнинг харакатини ва туберкулёз таёқчаларига нисбатан бўлган ферментатив фаоллигини оширади. Макрофаглар томонидан ишлаб чиқариладиган медиатролар иммуноглобулинлар сентизига жавобгар хисобланган В-лимфоцитларнинг фаоллигини кучайтиради. Т-лимфоцитлар орасида макрофагларнинг иммунитет жавобгарлигига нисбатан турли вазифаларни бажарувчи хиллари мавжуд. Т-хелперлар макрофагни фаоллаштиради, Тсупрессорлар аксинча макрофаг фаоллигини сусайтиради. Т-лимфоцитларнинг бир қисми Ткеллерлар макрофаглар билан бирга иммунитетнинг асосий феноменларидан бири бўлган хужайраларнинг силга қарши иммунитетини ва секин ривожланувчи ўта сезгирлик ривожланишини таъминлайди.
Силдан мухофаза қилишда организм турғинлигини кучайтирувчи гуморол омиллар (комплемент, лизоцим, пропердин, интерферон) мухум ахамиятга эга, булар айниқса иммунитет системасининг физиологик камчилиги бўлган янги туғилган чақалоқларда катта ахамиятга эга. Секин ривожланувчи ўта сезгирлик реакцияси вакцинациядан ёки туберкулёз инфекцияси организмга юққандан сўнг 2-3 хафата ичида етарли даражадаги иммунитет эса 8 хафтадан сўнг пайдо бўлади. Туберкулёз таёқчаларининг вирулентлигини аниқловчи корд-фактори, фаголизоцом ташкил топишини ва туберкулёз таёқчаларининг парчаланиш жараёнини секинлаштиради. инсон организми ҳам сил инфекциясига нисбатан анча чидамли, аммо бу хусусият ҳар кимда индивидуал намоён бўлади. Шунинг учун сил инфекцияси юққан кишиларнинг ҳаммасида касаллик ривожланмайди. Бунда инфекциянинг миқдори, сифати (вирулентлиги) ва мулоқот даврининг давомийлиги ҳамда организмнинг инфекцияга мойиллиги ҳам маълум аҳамиятга эга. организмга кам миқдордаги инфекция юқса, организмдаги туғма хусусият, яъни турғунлиқ устунлик қилиб, сил таёқчаларининг кўпайишига ва касалликнинг ривожланишига тўсқинлик қилади.
Агар туберкулёз таёқчалари кўп хил популяцияда бўлса ва жуда тез кўпайса, Т-супрессорлар кўпаяди, Т-хелперларнинг иммунологик фаоллиги ва секин ривожланувчи ўта сезгирлик сусаяди, бу силнинг тез риовжланишига ва ириган туберкулёз бўртмаларининг шакилланишига олиб келади. . Макрофаглар ичидаги туберкулёз таёқчаларининг фосфатоидлари таъсирида макрофаглар эпителиясини ва кўп ўзакли катта Пирогов ва Лангхас хужайраларига айланади. Иккиламчи силнинг иммунитетида хам макрофаглар билан Т-лимфоцитлар асосий ахамиятга эга бўлиб, улар туберкулёз инфекциясининг тарқалишига ва туберкулёз яллиғланишининг кенгайишига қаршилик кўрсатади. Иккиламчи силдаги инфекция жараёнига яллиғланиш ва тўқималарда эриш жараёни хосил бўлиб бу макрофагларнинг парчаланиши натижасида келиб чиқади. Эриш жараёни қон томирларни бузади, лимфоцитлар ва макрофагларнинг туберкулёз таёқчалари томон интилишига қаршилик кўрсатади, натижада эришнинг (казеоз) сўрилиши қийинлашади ва туберкулёз таёқчалари фагоцитлар томонидан яхши қамраб олинмайди.