Tabiiy fanlar fakulteti Kimyo O’qitish Metodikisi yoʻnalishi 2- bosqich 01\19-guruh talabasi

Vitamin A – retinol, antikseroftalmik vitamin
Vitamin A xinon hosilalari guruhiga kiradi. Ulardan eng muhimlari: retinol va uning sirka (retinolatsetat) hamda palmitin kislotalari (retinilpalmitin) bilan hosil qilgan efirlari, retinal (retinolning aldegidi) hamda retinat kislotalardir. Vitamin A ning toza preparatlari – tiniq sariq rangli yopishqoq yog‘lar yoki och sariq rangli ninasimon kristallar ko‘rinishida bo‘ladi. Organik erituvchilar yog‘larda yaxshi eriydi. Vitamin ultrabinafsha nurlar ta’sirida parchalanadi va havo kislorodi bilan oksidlanadi. Ularni Vitamin C va vitamin E lar oksidlashdan saqlaydi. Hayvonlardan olingan ozuqalarda ko‘proq retinal – palmitat va retinol –atsetat bo‘lsa, o‘simlik mahsulotlarida A provitaminlar (karotinsimonlar, asosan faol b-karotin) bo‘ladi. Vitamin A ga eng boy mahsulotlardan birinchi o‘rinda – tuxum, sariyog‘, qaymoq, hayvonlar va baliqlarning jigari; ikkinchi o‘rinda esa – sabzi, shaftoli, pomidor hamda boshqa meva va sabzavotlar turadi. Qonda vitamin A ning
me’yoriy miqdori 30-70 mkg/100 ml (1,05-2,44 mk mol), karotinsimonlarniki esa 80-230 mkg/100 ml (1,5-4,6 mk mol). Qondagi retinolning miqdori 20 mkg/100 mldan past bo‘lishi organizmni vitamin A bilan yetarli ta’minlamaganligini ko‘rsatadi. Karotindan vitamin A hosil bo‘lishi kattalarda bir yoshgacha bo‘lgan
bolalarga nisbatan jadal kechadi. Karotinning qayta ishlanishi ozuqa oqsillari hisobiga, so‘rilishi esa yog‘lar va o‘t kislotalari hisobiga sodir bo‘ladi. b-karotinning retinalga aylanishi asosan ichak shilliq qavatida yuz beradi. Bu jarayon yog‘ tutuvchi b-karotindioksigenaza bilan katalizlanadi. Vitamin qonda xilomikronlar tarkibida tashiladi va jigarning kupfer hujayralarida to‘planadi. Qo‘ng‘izlilarda vitamin A berilmay o‘tkazilgan tajribalarda, avitaminozning sezilarli belgilari – 5-10 oydan so‘ng namoyon bo‘ladi. Retinol jigardan (retinolning efirlari retinol esteraza bilan gidrolizlanadi) sintezlanadigan maxsus retinol-biriktiruvchi oqsil (RBO) bilan chiqariladi. RBOning plazmadagi miqdori 4-5 mg/100 ml. Retinol – RBO majmuasi hujayralar bilan, jumladan, to‘r pardoning epiteliy hujayralari bilan, retinol membranalarning maxsus retseptorlari
bilan birikadi. Vitamin A ning yetishmasligi RBO sintezini to‘xtatadi. Oqsil
yetishmasligi yoki oqsil aminokislotalari tarkibining to‘laqonli bo‘lmasligi RBO katabolizmini buzadi. Natijada ko‘rsatilgan oqsil sintezi susayadi. Oqsil tanqisligida vitamin A ning qabul qilib turilishiga qaramay organizmda uning miqdori kamayadi. A avitaminozda qon zardobi oqsillarining tarkibi oqsil yetishmagandagidek o‘zgaradi (albuminlarning kamayishi va globulinlarning ko‘payishi kuzatiladi). Vitamin A ning organizmda ko‘p qirrali vazifalarni bajarishi aniqlangan va bu vazifalarni ikki guruhga ajratish mumkin: fotoresepsiya va yorug‘lik sezish jarayonlarida ishtiroki; vitaminning strukturaviy vazifalari (o‘sish, reproduksiya, hujayralarning proliferatsiyasi, ixtisoslashishi va h.k.). Vitamin A erkaklarda spermatogenezni, ayollarda esa homiladorlikni me’yorda o‘tishi uchun zarurdir. Vitamin A ning giper-gipovitaminoz hollarida uning
strukturaviy vazifasini buzilishi modda almashinuvidagi o‘zgarishlar bilan ifodalanadi. Qator tajribalarda ko‘rsatilishicha vitamin A nuklein kislotalar va oqsillar sinteziga ta’sir ko‘rsatadi. Hayvon organizmida vitamin A yetishmaganida qator a’zolarda DNK va RNK miqdorining kamayishi hamda nuklein kislotalarga radioaktiv o‘tmishdoshlarining qo‘shilish jadalligi susaygan. Nuklein kislotalar sintezining buzilishi oqsil sintezi sekinlashuviga olib keladi. Avitaminoz va gipovitaminoz A da nuklein kislotalar va oqsillar sintezining buzilishi bolalar va yosh hayvonlarda bo‘y o‘sishi va rivojlanishini pasayishiga olib keladi. Nuklein kislotalari va oqsillar sintezining sekinlashuvi vitamin A ni ortiqcha qabul qilganda ham kuzatiladi. Vitamin A oqsillarning oshqozon-ichak yo‘lidan so‘rilishiga,
tashilishiga, alohida fraksiyalarning qondagi miqdoriga va oqsil almashinuvining oxirgi mahsulotlarini chiqarilishiga sezilarli ta’sir qiladi. Vitamin A membranalarning zaruriy qismi bo‘lib, ularning turg‘unligini (stabilligini) oshiradi. Membranalarda vitamin miqdorining o‘zgarishi (ortishi yoki kamayishi) ularning strukturasi va vazifasini, oqibatda esa hujayralar metabolizmini buzilishiga olib keladi. Vitamin A membrana glikoproteidlari va glikolipidlari sintezida qatnashadi.
Hujayradagi modda va energiya almashinuvida membranaga bog‘liq fermentlarning muhimligini bilgan holda, vitamin A ning membranalarni
stabillovchi ta’siri organizmdagi eng muhim vazifalaridandir deb hisoblash mumkin. Bundan tashqari vitamin A mitoxondriyalardagi biologik oksidlanish va oksidlanishli fosforlanish jarayonlarining fermentlarini faolligini oshiradi. A – gipovitaminozda hujayra tuzilmalari membranalariga zarur bo‘lgan muko‘polisaxaridlar sintezining buzilishi hujayra membranalarining tuzilishi va
vazifalarining buzilish zanjiridagi muhim halqadir. Bularning hammasi organizmda modda va energiya almashinuvining buzilishiga olib keladi.Vitamin A yetishmasa tekshirilayotgan hayvonlarda membranalar uchun zarur bo‘lgan holesterin va fosfolipidlar sintezi pasayadi. Avitaminoz A ning dastlabki ko‘rinishlaridan biri kortikosteroid gormonlar sintezining kamayishi bilan boradigan buyrak usti bezlari joylashgandir; shu bilan birga, qalqonsimon va jinsiy bezlarning faoliyati ham o‘zgaradi. Vitamin A boshqa vitaminlar va mikroelementlar bilan aloqada bo‘ladiki, bu holat gipovitaminoz A da buziladi. Vitamin A
mitoxondriyalarda elektron va protonlarni tashuvchi fermentlar zanjirining tarkibiga kiruvchi vitamin B2ni o‘zlashtirilishiga ta’sir ko‘rsatadi. Vitamin A va Zn jigarda RBO sinteziga ta’sir qiladi va o‘z navbatida vitamin A ning aylanishi va o‘zlashtirilishiga yordam beradi. Vitamin A tanqisligida organizmda vitamin E ham kamayib ketadi yoki aksincha, teskari hol ham kuzatilishi mumkin. Organizmning umumiy sezgirligini yuqori darajada saqlashda vitamin A ning ahamiyati katta. Bolalar organizmida vitamin A ning yetishmasligi ularning
kasallanish ehtimolini oshiradi. Shunday bolalarda leykotsitlarning fagositoz va hazm qilish xususiyatining buzilishini, aftidan, lizosoma fermentlarining jumladan, lizotsim faoliyatining susayishi hisobiga yuz beradi. Turli yuqumli kasalliklarning og‘ir kechishiga va o‘lim sonini ortishiga olib keladi. Immunitetning V-sistemasiga ko‘ra T-sistemasi ko‘proq buziladi. Katta odamlarda vitamin A miqdorining kamayishibilan turli xil antigenlarga sezgirlikning yo‘qolishi orasida aloqa borligi aniqlangan. Turli hayvonlarda o‘tkazilgan tajribalarda qo‘shimcha
vitamin A ning ta’sirida immunitet omillarini, jumladan, B-sistemani faolligining oshirishi aniqlangan. Shunday qilib, vitamin A hujayralar biomembranasining ajralmas qismi sifatida nuklein kislotalar, oqsillar, lipidlar va energiya almashinuviga sezilarli ta’sir qiladi. Vitamin A hujayralarning proliferatsiyasi va differensiallanishi uchun hamda immun sistemaning hamma zanjirini yuqori darajada barqaror saqlash uchun zarurdir. Organizmga vitamin A yetishmaganda nafaqat modda va energiya almashinuvi buzilib qolmay, balki organizmning himoya qobiliyati ham izdan chiqib, boshqa kasalliklar kelib chiqishiga olib keladi.
Vitamin A yetishmaganida ko‘z muguz qabatining qurishi – kseroftalmiya (grek. xerox – quruq, ophtalmos – ko‘z) yosh kanalining berkilib qolishi natijasida vujudga keladi. Buning natijasida konyuktivit, shox qabatining yumshashi vujudga keladi – keratomalyatsiya (grek. keras – shox, malatia – parchalanish); bu jarayon juda tez rivojlanadi.Avitaminoz A (gipovitaminoz A) uchun xarakterli belgi bo‘lib
shapkorlik (gemeralopiya) hisoblanadi. Kasallar qorong‘i xonada narsalarni bir-biridan ajrata olmaydilar, kunduzi yaxshi ko‘radilar. Vitamin A rodopsin oqsilining tarkibiga 11-sis-retinal shaklida kiradi. Ko‘zdagi tayoqchalar qorong‘ilikda ko‘rishni ta’minlaydi, kolbochkalar esa yorug‘likda rangli ko‘rishni ta’minlaydi. Tayoqchalarda rhodopsin oqsili bo‘lsa, kolbochkalarda – yodopsindir. Ikkalasi ham murakkab oqsil bo‘lib opsin oqsili va 11-sis-retinaldan tashkil topgan.
Ko‘rish jarayoni 3 bosqichdan iborat:
1. Pigmentda yorug‘likni fotokimyoviy absorbsiyasi va pigmentning konformatsiyasini o‘zgarishi.
2. Pigment konformatsiyasini o‘zgarishi hisobiga nerv impulslarini hosil bo‘lishi.
3. Pigmentni avvalgi holatiga regeneratsiyasi. Rodopsinda yutilgan yorug‘lik kvantlari 11-sis-retinalni fotoizomerizatsiyasiga olib keladi va 11-trans-retinal hosil bo‘ladi, rodopsin opsin va trans retinalga dissotsiyatsiyalanadi, oqsil rangsizlanadi. Retinalni fotoizomerizatsiyasi membranani mahalliy depolarizatsiyasiga, elektrik impulslarni hosil bo‘lishiga va ularni nerv tolalari bo‘yicha tarqalishiga olib keladi. Pigmentni regeneratsiyasi to‘g‘ridan-to‘g‘ri retinalizomeraza ta’sirida yorug‘likda kechishi mumkin va bu jarayon sekin kechadi. Qorong‘ulikda rhodopsin regeneratsiyasi maksimal bo‘lib va bu jarayon trans-retinoldan sis-retinol va 11-sis-retinol hosil bo‘lishi bilan boradi. 11-sis-retinol 11-sis-retinalga aylanadi va opsin oqsili bilan birikib rodopsinni hosil qiladi. Bu jarayon retinalizomeraza va retinoldegidrogenaza ishtirokida kechadi. Rodopsin regeneratsiyasini buzilishi shapko‘rlikka olib keladi.