Тема Введение в патологическую анатомию. Содержание и алгоритм изучения предмета «Патологическая анатомия». Этические и деонтологические нормы в патологической анатомии 6

разделение клетки на апоптозные тельца (фрагменты клетки, каждый из которых остается окруженным цитоплазматической мембраной);
 фагоцитоз апоптозных телец макрофагами или другими окружающими клетками без развития воспаления.
К сожалению, современные методы светооптической микроскопии не позволяют четко верифицировать процесс апоптоза, поэтому для его оценки используют методы электронной микроскопии и молекулярной биологии. Тем не менее, клетки, подвергшиеся апоптозу, выглядят базофильными с признаками кариорексиса. Крупные апоптозные тельца представляют собой сферические или овальные фрагменты ядер клеток (например, тельца Каунсильмена при вирусных гепатитах).
Рассматривая значение апоптоза для организма, прежде всего, следует отметить, что он может быть как физиологическим, так и патологическим процессом, и это принципиально отличает его от некроза, который является процессом исключительно патологическим (см. табл. 2.1). Апоптоз играет ведущую роль в элиминации провизорных органов при эмбриогенезе. Апоптоз клеток иммунной системы препятствует формированию аутореактивных клонов Т-лимфоцитов, формирующихся в тимусе, поэтому подавление этого процесса приводит к патологическим состояниям аутоиммунной природы.
Апоптоз и обусловленная им атрофия ткани, могут иметь приспособительное значение. Примером может быть апоптоз секреторного эпителия слюнной железы при обтурации ее выводного протока камнем или рубцовым процессом в результате выработка слюны уменьшается и даже прекращается, что не позволяет развиться кисте слюнной железы.
Таблица 2.1. Отличия апоптоза от некроза

Апоптоз	Некроз
Биологический процесс	Патологический процесс
Контролируемый процесс	Неконтролируемый процесс
Энергозависимый процесс	Энергонезависимый процесс
На ранних этапах возможна обратимость процесса	Процесс необратимый
Гибель исключительно клетки или группы клеток	Гибель клеток и межклеточного вещества
Сморщивание клетки с сохранением целостности органелл и формированием апоптозных телец	Набухание клетки с разрушением цитоплазматических структур и последующим лизисом ядра
Фагоцитоз апоптозных телец	Формирование зоны демаркационного воспаления

Важна роль апоптоза, как фактора препятствующего опухолевой трансформации клеток. Подавление его приводит к резкому смещению процессов клеточного обновления в сторону ускорения пролиферации, а дальнейшее накопление нелетальных мутаций активно делящихся клеток на фоне подавления апоптоза сопровождается формированием опухолевых клеток, способных к самовыживанию в окружающих условиях. Поэтому одной из задач противоопухолевой терапии является усиление апоптоза клеток опухоли. Однако, следует иметь в виду, что при лучевой или химиотерапии новообразований апоптозу подвергаются не только опухолевые, но и неизмененные клетки организма, что в свою очередь может стимулировать развитие других патологических процессов.
Таким образом, роль апоптоза в патологии заключается, прежде всего, в нарушение механизмов его регуляции. Как ускорение процессов клеточной гибели, так и их замедление в конечном итоге отрицательно сказывается на гомеостазе макроорганизма, что реализуется в формировании тех или иных патологических состояний.
Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм