Тема Введение в патологическую анатомию. Содержание и алгоритм изучения предмета «Патологическая анатомия». Этические и деонтологические нормы в патологической анатомии 6

Гиперплазия — увеличение массы органа, ткани, клетки, клеточных и неклеточных структур за счет увеличения числа составляющих их элементов. Она может быть гормональной, компенсаторной (рабочей), но также и патологической (дисгормональной).
Последняя в эпителии нередко ведет к развитию дисплазии, доброкачественных опухолей, а далее — рака.
Гипертрофия — это увеличение размеров органа, ткани, клетки, неклеточных структур за счет увеличения размеров составляющих их элементов.
Гипертрофия и гиперплазия могут сочетаться.
Гипертрофия и гиперплазия могут быть физиологическими и патологическими.
Физиологическая гиперплазия отражает возросшие физиологические потребности, ее подразделяют на гормональную (например, гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных клеток матки при беременности) и компенсаторную (например, гиперплазия клеток печени после частичной гепатэктомии).
Вакатная (ложная) гипертрофия характеризуется разрастанием жировой и соединительной ткани на месте атрофированной паренхимы органа, викарная (заместительная) гипертрофия — увеличением парного органа при атрофии, гибели или удалении одного из них, регенерационная (компенсаторная, истинная) гипертрофия, развивается при атрофии или гибели части органа, компенсируя утраченную функцию.
Компенсаторные процессы проходят ряд последовательных фаз (стадий):
1. Фаза становления («аварийная» фаза).
2. Фаза неустойчивой компенсации.
3. Фаза стабильной (устойчивой) компенсации.
4. Фаза субкомпенсации.
5. Фаза декомпенсации (фаза истощения).
Примером патологической гипертрофии является рабочая (компенсаторная) гипертрофия миокарда при хронической гемодинамической перегрузке, например, при артериальной гипертензии (гипертонической болезни), при пороках сердца, после перенесенного инфаркта миокарда, когда формируется обширный рубец.
При рабочей (компенсаторной) гипертрофии миокарда выделяют:
 стадию компенсации (концентрическая гипертрофия миокарда), при которой повреждения ультраструктур гипертрофированных кардиомиоцитов не происходит, их функция сохранена или даже повышена, полости сердца не расширены;
 стадию декомпенсации (эксцентрическая гипертрофия), для которой характерны жировая дистрофия гипертрофированных кардиомиоцитов, нарастание мелкоочагового склероза стромы, развитие дилатации полостей сердца из-за снижения сократительной способности миокарда и клинически — развитие хронической застойной сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности (хронического общего венозного полнокровия).
Атрофия — уменьшение размеров структур (органа, ткани, клеток, внутриклеточных структур, неклеточных элементов) с постепенным замещением паренхимы соединительной или жировой тканью, снижением и/или прекращением функции, одна из форм адаптационных реакций.
Атрофия может быть физиологической (например, атрофия тимуса, половых желез при старении) и патологической; общей (кахексия — выраженное истощение с обменными нарушениями при хронических заболеваниях, особенно при опухолях, старении, длительном голодании) и местной.
Причинами местной атрофии являются недостаточная функциональная нагрузка, давление на ткань, утрата иннервации, снижение кровоснабжения, неадекватное питание, прекращение эндокринной стимуляции.
Клетки при атрофии уменьшаются в размере, долго не гибнут, однако в них нарастают процессы катаболизма, и накапливается липофусцин (липофусциноз). Позже уменьшается и количество клеток за счет процессов апоптоза и аутофагии с образованием остаточных телец. Изменения органов, в которых эти процессы особенно выражены, носят название «бурая атрофия» (например, миокарда, печени, скелетных мышц).