The Failures of Mathematical Anti-Evolutionism

(Behe 2007, 49–50)
Relying on certain empirical studies, he concludes that the
probability of the malaria parasite developing chloroquine resistance
by accruing these precise mutations is 1 in 10
20
. Bacterial populations
are so enormous, however, that this small probability is not a barrier
to developing resistance. Behe now writes:
Species in which there are fewer living organisms than malaria
(again, other things being equal) will take proportionately longer
to develop a cluster of mutations of the complexity of malaria’s
resistance to chloroquine. Let’s dub mutation clusters of that
degree of complexity – 1 in 10
20
– “chloroquine complexity
clusters,” or CCCs. Obviously, since malaria is a microbe, its
population is far more vast than any species of animal or plant we
can see with the unaided eye. Virtually any nonmicroscopic
species would take longer–perhaps much, much longer–to develop
a CCC than the few years in which malaria managed it, or the few
decades it took for that mutation to spread widely.
(Behe 2007, 60)
He is now ready to present his main conclusion:
Recall that the odds against getting two necessary, independent
mutations are the multiplied odds for getting each mutation
individually. What if a problem arose during the course of life on
earth that required a cluster of mutations that was twice as
complex as a CCC? (Let’s call it a double CCC.) For example, what

---

5.10 the edge of evolution? 155
if instead of the several amino acid changes needed for
chloroquine resistance, twice that number were needed? In that
case the odds would be that for a CCC times itself. Instead of 10
20
cells to solve the evolutionary problem, we would need 10
40
cells.
. . .
If that number has been the same over the course of history
there would have been slightly fewer than 10
40
cells, a bit less
than we’d expect to need to get a double CCC. . . . Put more
pointedly, a double CCC is a reasonable first place to draw a
tentative line marking the edge of evolution for all life on earth.
We would not expect such an event to happen in all of the
organisms that have ever lived over the entire history of life on
this planet. So if we do find features of life that would have
required a double CCC or more, then we can infer that they likely
did not arise by a Darwinian process.
(Behe 2007, 63)
There is some frustration involved in following Behe’s argu-
ment, since he never actually defines what is meant by the “com-
plexity” of a mutation. However, an analogy will help clarify what he
probably has in mind.
Most dogs can be taught to obey simple commands. Some dogs
even have sufficient intelligence to learn large numbers of commands.
However, it is doubtful that any dog can be taught to respond properly
to novel commands presented as sentences written on a piece of
paper. Reading comprehension is probably just too complex for canine
intelligence. In Behe’s terms, there is an “edge” to the level of
difficulty a dog can handle. On one side of the edge we find problems
that most dogs can solve, while on the other we find problems that
are just fundamentally beyond what dogs can do.
Continuing with this, we imagine an experiment where large
numbers of dogs are presented with a series of problems that become
gradually more difficult. We eventually find a problem that is not
quite out of reach for dogs, but which only a minuscule fraction
of dogs can ever learn to conquer. We suspect that any problem
even slightly more difficult than this will just be fundamentally out

---

156 5 probability theory
of reach. This gives at least a good approximation to the edge of
canine intelligence.
Likewise, life poses a series of problems to organisms. Some of
these problems are readily solved by evolution while others are just
too difficult. For example, everyone would agree that if just a single,
simple mutation is needed to improve the fitness of an organism, then
evolution is likely to find it. On the other hand, if the entire genome
needed to be reorganized in a small number of generations, then we
are probably beyond what evolution can do. Somewhere in between
we find Behe’s edge of evolution.
We now return to the specific case of malaria, continuing to
present things from Behe’s point of view. The use of chloroquine by
humans posed a challenge to the parasite that causes malaria. Would
it be able to evolve resistance to the drug? Empirical results suggest
that two specific mutations must both occur in the same organism
to achieve strong resistance. This was barely within the abilities of
what evolution could accomplish, but only because microorganisms
have very large population sizes and very short generation times. One
suspects that an evolutionary problem even slightly more difficult
than evolving chloroquine resistance, especially for animals with
relatively small populations and long generation times, would just be
fundamentally beyond what evolution could do.
When Behe refers to a “double CCC,” he means a problem
significantly more difficult than evolving chloroquine resistance. He
then argues that life routinely faces such problems, and therefore
that something more than standard evolutionary mechanisms are
required. That concludes the argument.
We can succinctly reconstruct Behe’s logic as follows:
1. Malaria requires two simultaneous mutations to achieve strong
chloroquine resistance.
2. Empirical studies suggest the probability of a malaria parasite having both
mutations is 1 in 10
20
.
3. Therefore, a cluster of mutations twice as complex as chloroquine
resistance would have probability 1 in 10
40
.

---

5.10 the edge of evolution? 157
4. There have been fewer than 10
40
cells in the history of life on earth.
5. Therefore, Darwinian evolution cannot account for the presence of such
mutational clusters in nature, of which there are many.
Now recall the two challenges we posed at the end of
Section 5.5. We argued that any probability-based, anti-evolution
argument must explain why it is acceptable to reduce probability to
combinatorics, and it must explain why the small number at the end
has any significance. Behe’s answers would seem to be the following:
• The need for multiple, simultaneous mutations rules out any role for
cumulative selection, and that is why we can reduce probability to
combinatorics.
• The need for specific mutations implies that we cannot dismiss the small
probability on the grounds that something had to happen. It is like the
difference between drawing any two cards at random from a deck versus
drawing two specific cards.
How should we reply to all this?
The transition from item two to item three is vulnerable on two
fronts. The first is that it uses a premise based on empirical studies
of chloroquine resistance in malaria parasites to draw a conclusion
about what is possible in any context in any organism. That is, Behe
treats the empirical data he cites as though they tell us something
about mutations, when a more judicious conclusion is that they are
telling us something about malaria.
A related problem comes when Behe starts multiplying prob-
abilities. If we know the probabilities of two independent events
individually, then the product represents the probability of those
specific events happening in tandem. In this case, the underlying
events are two, distinct, given clusters of mutations, each of which
has a probability of 1/10
20
. Biologist Kenneth Miller explained the
importance of this point in his review of Behe’s book:
Behe, incredibly, thinks he has determined the odds of a mutation
“of the same complexity” occurring in the human line. He hasn’t.
What he has actually done is to determine the odds of these two

---

158 5 probability theory
exact mutations occurring at precisely the same position in
exactly the same gene in a single individual. He then leads his
unsuspecting readers to believe that this spurious calculation is a
hard and fast statistical barrier to the accumulation of enough
variation to drive darwinian evolution.