Типовые патологические процессы

Атопические заболевания: 
этиология, патогенез и клинические проявления 
Атопия – отсутствие места контакта, имеет ярко выраженную наслед-
ственную предрасположенность. Здесь не нужен предварительный контакт 
с аллергеном, готовность к аллергии уже сформирована: бронхиальная 
астма, поллинозы, крапивница (к цитрусовым), отек Квинке, мигрень. Па-
тогенез этих заболеваний сходен. Особенности клиники зависят от пре-
имущественного вовлечения органа-мишени (шок-органа), что определяет-
ся преимущественным развитием гладкой мускулатуры и фиксации АТ на 
ткани.
Особенности атопических болезней и синдромов: 
- характерна наследственность;
- 50% атопий – семейные заболевания; 
- у людей с атопиями повышен уровень IgE; 
- сильно понижено содержание IgA (защитные антитела); 
- характерно наличие «входных ворот»(кожа и слизистые); 
- аллергены – пыльца растений, эфирные масла, пыль, пищевые про-
дукты, лекарственные вещества. Антитела – IgE; 
- реакция образования комплекса а-а развивается по I типу в коже и 
слизистых, при этом АТ фиксируются на тучных клетках. 
Бронхиальная астма – это хроническое заболевание легких, характе-
ризующееся приступообразными нарушениями бронхиальной проходимо-
сти, клиническим выражением которых являются приступы экспираторно-
го (с затруднением выдоха) удушья. Бронхиальной астмой страдает около 
3 % населения земного шара.

---

33 
Принято различать атопическую (неинфекционно-аллергическую) 
бронхиальную астму и инфекционно- аллергическую. Атопическая брон-
хиальная астма обусловлена аллергенами неинфекционной природы (до-
машняя пыль, пыльца растений, перхоть животных, различные химические 
соединения и др.). Инфекционно- аллергическая бронхиальная астма тесно 
связана с хроническими воспалительными респираторными заболеваниями 
(бронхит, пневмония и др.). Аллергизацию организма вызывает микрофло-
ра дыхательных путей (вирусы, бактерии, грибы и др.).
Бронхиальная астма характеризуется сложным патогенезом, включа-
ющим иммунологические и неиммунологические механизмы. Значитель-
ная роль в развитии заболевания отводится аллергической предрасполо-
женности. Существенную роль в патогенезе бронхиальной астмы играют 
иммунологические повреждения (I – IV типов), причем эти повреждения 
встречаются в различной комбинации. В формировании обструкции брон-
хов важное значение имеют дисгормональные сдвиги. Поскольку в регуля-
ции бронхиального тонуса участвует симпатическая и парасимпатическая 
иннервация, дисбаланс функционального состояния этих отделов вегета-
тивной нервной системы играет большую роль в патогенезе бронхиальной 
астмы. Основным звеном патогенеза заболевания, по общему мнению, яв-
ляются повышенная чувствительность и реактивность бронхов.
Лечение отдельных форм бронхиальной астмы имеет свои особенно-
сти. Среди разнообразных методов лечения этого заболевания можно вы-
делить методы, направленные на устранение причины заболевания (этио-
логическое лечение) и его проявлений (патогенетическое лечение).
Крапивница – аллергическое заболевание, характеризующееся быст-
рым и распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей. Кра-
пивница может быть и неаллергического генеза (псевдоаллергия), если 
освобождение медиаторов, вызывающих повышение сосудистой проница-
емости, не связано с иммунологическими механизмами (например, под 
действием опиатов, анальгетиков, рентгеноконтрастных средств). Среди 
аллергических заболеваний крапивница занимает второе место после 
бронхиальной астмы.
В основе патогенеза крапивницы лежат повышение проницаемости 
сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека окружающей 

---

34 
ткани под влиянием медиаторов, освобождающихся из тучных клеток и 
базофилов. Главное место в развитии аллергической крапивницы занимает 
реагиновый механизм, однако крапивница может развиваться по второму 
типу иммунного повреждения (при переливании крови) и иммуноком-
плексному (при введении пенициллина, антитоксических сывороток).
Заболевание начинается остро с зудящих эритематозных высыпаний 
волдырного типа на различных участках тела (на лице, руках, туловище, 
ягодицах). Возможны высыпания на слизистых оболочках. Острая крапив-
ница может сопровождаться лихорадкой, головной болью, общим недомо-
ганием. В случае стойкого характера высыпаний (более 5-6 нед.) или их 
рецидивирования крапивница переходит в хроническую фазу, которая ха-
рактеризуется волнообразным течением. Дифференциально – диагностиче-
ским критерием аллергической формы крапивницы, отличающим ее от 
псевдоаллергической, являются кожные пробы, элиминационная проба и 
действие антигистаминных препаратов (их высокая эффективность при ал-
лергической форме).
Лечение крапивницы определяется причиной и патогенетическими 
механизмами заболевания. Наиболее эффективными являются элиминация 
из организма больного аллергенов (проводится в условиях стационара) и 
проведение специфической гипосенсибилизации (в фазе ремиссии). В ост-
рый период назначаются антигистаминные препараты (димедрол, пиполь-
фен, супрастин, диазолин). Для купирования отека гортани, угрожающего 
асфиксией, показаны кортикостероиды (под контролем врача), а в тяжелых 
случаях – наложение трахеостомы. При крапивнице, осложняющейся ана-
филактическим шоком, вводят адреналин, мезатон, кортикостероиды. При 
хронической крапивнице важное значение имеют санация хронических 
очагов инфекции, лечение заболеваний печени, нормализация функции 
желудочно-кишечного тракта.
Отек Квинке (ангионевротический отек) – четко ограниченный отек 
кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией в области 
лица, слизистых оболочек полости рта, конечностей, гениталий. Отек 
Квинке является одной из форм крапивницы и, как последняя, аллергиче-
ским и псевдоаллергическим. Он может быть обусловлен лекарственными 

---

35 
препаратами, пищевыми, пыльцевыми аллергенами, химическими веще-
ствами, ядом насекомых. Патогенез отека Квинке аналогичен крапивнице.
Отек Квинке развивается спустя несколько минут после контакта с 
аллергеном в виде большого, бледного, плотного, незудящего инфильтра-
та. Локальные поражения чаще наблюдаются в местах с рыхлой клетчат-
кой и могут сопровождаться тошнотой, рвотой, головной болью, диареей. 
Особую опасность представляет отек Квинке с локализацией в области 
гортани, поскольку, затрудняя дыхание, он может привести к гибели боль-
ного при явлениях асфиксии. При локализации отека на лице процесс мо-
жет распространяться на серозные мозговые оболочки с появлением ме-
нингеальных симптомов (головная боль, рвота, судороги).
В лечении аллергического отека Квинке эффективны антигистамин-
ные, глюкокортикостероидные препараты, хлорид кальция. При лечении 
псевдоаллергического отека Квинке антигистаминные и кортикостероид-
ные препараты малоэффективны. Хороший эффект дает переливание на-
тивной плазмы, компенсирующее дефект ингибитора первого компонента 
комплемента. При отеке гортани (угроза асфиксии) больным необходима 
незамедлительная интенсивная терапия, вплоть до трахеостомы (срочная 
госпитализация в ЛОР-отделение). Прогноз отеков Квинке аллергического 
характера в основном благоприятный.