Типовые патологические процессы

5.3. МЕХАНИЗМ ОТВЕТА ОСТРОЙ ФАЗЫ 
Любые повреждения могут быть обозначены как «ответ острой фазы». 
Это нарушения, обусловленные вовлечением в реакцию нервной, эндо-
кринной, иммунной и кроветворной систем, к которым относятся: лихо-
радка; сонливость; потеря аппетита (анорексия); боли в мышцах (миалгия) 
и суставах (артралгия). При этом наблюдается: 
- нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево; ускорение СОЭ; 
- активизация фагоцитоза (усиление кислородного метаболизма, по-
глотительной и бактерицидной активности нейтрофилов, моноцитов, мак-
рофагов); 
- изменение концентрации и соотношения сывороточных белков – по-
вышение уровня белков острой фазы, снижение содержания альбумина и 
трансферрина; 
- активация системы комплемента; активизация системы свертывания 
крови; повышение содержания в сыворотке крови ряда гормонов (адрено-
кортикотропного гормона (АКТГ), вазопрессина); 
- отрицательный азотистый баланс; 
- изменение содержания микроэлементов в сыворотке крови (сниже-
ние уровня железа и цинка, повышение уровня меди). 
Ответ острой фазы обусловлен воздействием бактериальных, грибко-
вых и вирусных инфекций, острых и хронических заболеваний неинфек-
ционной природы, а также ожогов, травм, ишемических повреждений тка-
ней, неопластического роста и др. 
Системные реакции, составляющие суть ответа острой фазы, связаны 
с синтезом в организме специальных медиаторов, (провоспалительные ци-
токины). Эти медиаторы попадают в кровоток и условием для их воздей-
ствия на клетки-мишени является присутствие на поверхности последних 
соответствующих рецепторов. К числу важнейших медиаторов ответа 
острой фазы относятся ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухолей (ФНО-а). 
Спектр клеток-мишеней так же широк, как и спектр клеток продуцен-
тов. К ним относятся кроветворные клетки, практически все клетки им-
мунной системы, включая моноциты, макрофаги и лимфоциты, клетки со-
судистого эндотелия, гепатоциты, в случае ИЛ-1 – клетки гипоталамуса и 
гипофиза и т.д. Действие всех рассматриваемых цитокинов носит преиму-

---

75 
щественно защитный характер, однако в тех случаях, когда стимул к их 
выработке и активации клеток-мишеней бывает слишком интенсивным, 
эффект цитокинов может стать деструктивным. Это проявляется в разви-
тии местного повреждения тканей вследствие развития чрезмерно интен-
сивного воспаления, а также индукции программированной гибели клеток.