Типовые патологические процессы

4.3. ИШЕМИЯ 
Ишемия – нарушение периферического кровообращения, в основе ко-
торого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной 
крови, называется ишемией. Ишемия характеризуется следующими при-
знаками: побледнением ишемизированного участка органа, снижением 
температуры, нарушением чувствительности в виде парестезии (ощущение 
онемения, покалывания, «ползания мурашек»), болевым синдромом, 
уменьшением скорости кровотока и объема органа, понижением артери-
ального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия, 
понижением напряжения кислорода в ишемизированном участке органа 
или ткани, уменьшением образования межтканевой жидкости и снижением 
тургора ткани, нарушением функции органа или ткани, дистрофическими 
изменениями.
Причиной ишемии могут быть различные факторы: сдавление арте-
рии, обтурация ее просвета, действие на нервно-мышечный аппарат арте-

---

51 
риальной стенки. В соответствии с этим различают компрессионный, об-
турационный и ангиоспастический типы ишемии.
Компрессионная ишемия возникает от сдавления приводящей артерии 
лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др. Обтурационная 
ишемия является следствием частичного сужения или полного закрытия 
просвета артерии тромбом или эмболом. Продуктивно-инфильтративные и 
воспалительные изменения стенки артерии, возникающие при атероскле-
розе, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите, также 
приводят к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ише-
мии.
Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосу-
досуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного 
эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами 
(холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, био-
логическими раздражителями (токсины бактерий) и т. д. В условиях пато-
логии ангиоспазм характеризуется относительной продолжительностью и 
значительной выраженностью, что может быть причиной резкого замедле-
ния кровотока, вплоть до полной остановки его. Чаще всего ангиоспазм 
развивается в артериях относительно крупного диаметра внутри органа по 
типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецеп-
торов. Эти рефлексы характеризуются значительной инертностью и авто-
номностью. Примером такого типа сосудистых реакций может служить 
спазм венечных артерий сердца при раздражении рецепторов внутренних 
органов (кишок, желчных путей, мочеточников, мочевого пузыря, легких, 
матки), рефлекторный спазм сосудов парного органа (почки, конечности) 
при раздражении противоположно расположенного. Ангиоспастическая 
ишемия может также иметь условно-рефлекторный характер. Наконец, 
прямое раздражение расположенного в подкорковой области сосудодвига-
тельного центра токсическими веществами, содержащимися в омывающей 
его крови, механическое раздражение подкорковых образований, регули-
рующих сосудистый тонус (при опухолевом процессе в головном мозге, 
кровоизлияниях в мозг, при повышении внутричерепного давления), нали-
чие патологического, в частности воспалительного процесса в области 
промежуточного мозга также часто приводят к выраженным ангиоспасти-

---

52 
ческим явлениям. Таким образом, развитие ангиоспазма достигается преж-
де всего вследствие активации нейрогенных α-адренэргических, Н
1
-
гистаминэргических, серотонинэргических, дофаминэргических механиз-
мов.
Источником биогенных немедиаторной природы аминов являются 
надпочечники (катехоламины) и клетки диффузной нейроэндокринной си-
стемы (АРUD – система захвата предшественников аминов и их декар-
боксилирования), разбросанные по разным органам и тканям, обладающие 
способностью вырабатывать серотонин, гистамин и дофамин. В рыхлой 
соединительной ткани источником гистамина, кроме того, являются ткане-
вые базофилы, в крови – базофилы (гистамин) и тромбоциты (гистамин, 
серотонин). В развитии ангиоспазма определенную роль играют проста-
гландины (ГОТ и тромбоксан А
2
). Последний образуется в тромбоцитах, 
его выделение особенно резко возрастает при их адгезии и агрегации на 
поврежденной стенке сосудов. Наконец, ангиоспастическим действием об-
ладают вазоактивные пептиды – вазопрессин и ангиотензин II.
Непосредственный механизм активации сократительных белков глад-
комышечмых клеток для такого широкого по происхождению и химиче-
ской природе спектра биологически активных веществ до конца не уста-
новлен. Посредником служат специфические рецепторы гладкомышечных 
клеток. Применительно к катехоламинам это, в частности, α-
адренорецепторы. При их возбуждении, по-видимому, прежде всего изме-
няются электрические свойства мембраны гладкомышечных клеток вслед-
ствие повышения проницаемости клеточной мембраны для ионов Na, Са
2+
, 
К, С1. Во время потенциала действия, вызванного норадреналином, особая 
роль принадлежит ионам Са
2+
, которые поступают через клеточную мем-
брану из межклеточной жидкости и, кроме того, освобождаются из сарко-
плазматического ретикулума. Следствием этого является активация сокра-
тительных белков гладкомышечных клеток и развитие их сокращения. 
Большую роль в возникновении ангиоспастической ишемии играет изме-
нение чувствительности мышечных элементов стенки сосудов по отноше-
нию к норадреналину и вазоактивным пептидам. Например, ионы натрия, 
накапливаясь в мышечных клетках сосуда, повышают его чувствитель-

---

53 
ность к прессорным веществам – катехоламинам, вазопрессину и ангио-
тензину.
В последнее время установлено участие эндотелия в нормальном 
функционировании механизма сокращения – расслабления гладких мышц 
сосудов. Повреждение эндотелия лишает его способности выделять фактор 
релаксации, вследствие чего усиливаются спастические реакции. Послед-
ние могут возникать даже на ацетилхолин и брадикинин, которые в норме 
вызывают расширение сосудов.
Характер обменных, функциональных и структурных изменений в 
ишемизированном участке ткани или органа определяется степенью кис-
лородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития и 
типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллате-
рального кровообращения, функционального состояния органа или ткани. 
Ишемия, возникающая на участке полной обтурации или компрессии арте-
рий, при прочих равных условиях вызывает более тяжелые изменения, чем 
при спазме. Быстро развивающаяся ишемия, как и длительная, протекает 
более тяжело по сравнению с медленно развивающейся или непродолжи-
тельной. Особенно большое значение в развитии ишемии имеет внезапная 
обтурация артерий, так как при этом может присоединиться рефлекторный 
спазм системы разветвлений данной артерии.
Ишемия жизненно важных органов (мозг, сердце) имеет более тяже-
лые последствия, чем ишемия почек, селезенки, легких, а ишемия послед-
них – более тяжелые по сравнению с ишемией скелетной, мышечной, 
костной или хрящевой ткани. Указанные органы характеризуются высоким 
уровнем энергетического обмена, в то же время их коллатеральные сосуды 
функционально абсолютно или относительно не способны компенсировать 
нарушение кровообращения.
Наконец, большое значение в развитии ишемии имеет предшествую-
щее функциональное состояние органа или ткани. Затруднение притока ар-
териальной крови в условиях повышенной функциональной активности 
органа или ткани более опасно, чем в состоянии покоя. Особенно велика 
роль несоответствия функции органа и его кровоснабжения при наличии 
органических изменений в артериях. Это связано с тем, что органические 
изменения сосудистой стенки, с одной стороны, ограничивают ее способ-

---

54 
ность к расширению при повышенной нагрузке, а с другой, делают ее бо-
лее чувствительной к различным спазматическим влияниям. Кроме того, 
возможность усиления коллатерального кровообращения в склеротически 
измененных сосудах также весьма ограничена.