Типовые патологические процессы

9.2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА 
Углеводы составляют обязательную и большую часть пищи человека 
(около 500 г/сут). Углеводы – наиболее легко мобилизируемый и утилизи-
руемый материал. Они депонируются в виде гликогена, жира. В ходе угле-
водного обмена образуется НАДФ·H
2
. Особую роль углеводы играют в 
энергетике ЦНС, так как глюкоза является единственным источником 
энергии для мозга.
Расстройство обмена углеводов может быть обусловлено нарушением 
их переваривания и всасывания в пищеварительном тракте. Экзогенные 
углеводы поступают в организм в виде поли-, ди- и моносахаридов. Их 
расщепление в основном происходит в двенадцатиперстной кишке и тон-
ком кишечнике. Углеводы расщепляются до моносахаридов и всасывают-
ся. Если продукция амилолитических ферментов недостаточна, то посту-
пающие с пищей ди- и полисахариды не расщепляются до моносахаридов 
и не всасываются.
Всасывание глюкозы страдает при нарушении ее фосфорилирования в 
кишечной стенке. В основе данного нарушения лежит недостаточность 
фермента гексокиназы, развивающаяся при тяжелых воспалительных про-
цессах в кишечнике, при отравлении монойодацетатом, флоридзином. Не-
фосфорилированная глюкоза не проходит через кишечную стенку и не 
усваивается. Может развиться углеводное голодание. 
Нарушение синтеза и расщепления гликогена. Патологическое усиле-
ние распада гликогена происходит при сильном возбуждении ЦНС, при 
повышении активности гормонов, стимулирующих гликогенолиз (СТГ, ад-
реналин, глюкагон, тироксин). Повышение распада гликогена при одно-
временном увеличении потребления мышцами глюкозы происходит при 
тяжелой мышечной нагрузке. Синтез гликогена может изменяться в сторо-
ну снижения или патологического усиления. Снижение синтеза гликогена 

---

114 
происходит при тяжелом поражении печеночных клеток (гепатиты, отрав-
ление печеночными ядами), когда нарушается их гликогенообразователь-
ная функция. Синтез гликогена снижается при гипоксии, так как в услови-
ях гипоксии уменьшается образование АТФ, необходимой для синтеза 
гликогена.
Гипергликемия – повышение уровня сахара в крови выше нормально-
го. Может развиваться в физиологических условиях. При этом имеет при-
способительное значение, так как обеспечивает доставку тканям энергети-
ческого материала. В зависимости от этиологического фактора различают 
следующие типы гипергликемии: 
- алиментарная гипергликемия, развивающаяся после приема большо-
го количества легко усвояемых углеводов (сахар, конфеты, мучные изде-
лия и др.); 
- нейрогенная (эмоциональная) гипергликемия – при эмоциональном 
возбуждении, стрессе, боли, эфирном наркозе; 
- гормональные гипергликемии сопровождают нарушения функций 
эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного 
обмена.
Гипергликемия при недостаточности гормона инсулина является 
наиболее выраженной и стойкой. Она может быть панкреатической (абсо-
лютной) и внепанкреатической (относительной). Панкреатическая недо-
статочность инсулина развивается при разрушении или повреждении ин-
сулярного аппарата поджелудочной железы. Частой причиной является 
местная гипоксия островков Лангерганса при атеросклерозе, спазме сосу-
дов. При этом нарушается образование в инсулине дисульфидных связей и 
инсулин теряет активность, не оказывает гипогликемического эффекта. К 
инсулиновой недостаточности может привести разрушение поджелудоч-
ной железы опухолями, повреждение ее инфекционным процессом (тубер-
кулез, сифилис). Образование инсулина может нарушиться при панкреати-
тах – острых воспалительно-дегенеративных процессах в поджелудочной 
железе. Инсулярный аппарат перенапрягается и может истощиться при из-
лишнем и частом употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов, при 
переедании, что ведет к алиментарной гипергликемии. Ряд лекарственных 
препаратов (кортикостероиды и др.) могут вызывать нарушения толерант-

---

115 
ности к глюкозе, а у предрасположенных к диабету лиц явиться пусковым 
фактором в развитии данного заболевания.
Причиной внепанкреатичесой недостаточности инсулина может по-
служить избыточная связь инсулина с переносящими белками крови. Ин-
сулин, связанный с белком, активен лишь в отношении жировой ткани. Он 
обеспечивает переход глюкозы в жир, тормозит липолиз. При этом разви-
вается так называемый диабет тучных.
При сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ. Нару-
шения углеводного обмена определяют характерный симптом диабета – 
стойкую выраженную гипергликемию. Ее обусловливают следующие осо-
бенности углеводного обмена при сахарном диабете:
- понижение прохождения глюкозы через клеточные мембраны и ас-
симиляции ее тканями;
- замедление синтеза гликогена и ускорение его распада;
- усиление глюконеогенеза – образование глюкозы из лактата, пи-
рувата, аминокислот и других продуктов неуглеводного обмена;
- торможение перехода глюкозы в жир.
Значение гипергликемии в патогенезе сахарного диабета двояко. Она 
играет определенную адаптивную роль, так как при ней тормозится распад 
гликогена и отчасти увеличивается его синтез. Глюкоза легче проникает в 
ткани, и они не испытывают резкого недостатка углеводов.
Гипергликемия имеет и отрицательное значение. При ней резко по-
вышается поступление глюкозы в клетки инсулиннезависимых тканей 
(хрусталик, клетки печени, бета-клетки островков Лангерганса, нервная 
ткань, эритроциты, стенка аорты). Избыточная глюкоза не подвергается 
фосфорилированию, а превращается в сорбитол и фруктозу. Это осмотиче-
ски активные вещества, нарушающие обмен в данных тканях и вызываю-
щие их повреждение: 
- при гипергликемии повышается концентрация глюко- и мукопроте-
идов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствую обра-
зованию гиалина; 
- при гипергликемии, превышающей 8 моль/л, глюкоза начинает пе-
реходить в окончательную мочу – развивается глюкозурия. Это проявле-
ние декомпенсации углеводного обмена. При сахарном диабете процессы 

---

116 
фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах не справ-
ляются с избытком глюкозы в первичной моче. Кроме того, при диабете 
снижена активность гексокиназы, поэтому почечный порог для глюкозы 
снижается по сравнению с нормальным. Развивается глюкозурия. При тя-
желых формах сахарного диабета содержание сахара в моче может дости-
гать 8-10%. Осмотическое давление мочи при этом повышается, в связи с 
чем в окончательную мочу переходит много воды. За сутки выделяется 5-
10 л и более мочи (полиурия) с высокой относительной плотностью за счет 
сахара. В результате полиурии развивается обезвоживание организма, и 
как следствие его – усиленная жажда (полидипсия); 
- при очень высоком уровне сахара в крови (30-50 моль/л и выше) 
резко возрастает осмотическое давление крови. В результате происходит 
обезвоживание организма. Может развиться гиперосмолярная кома. Со-
стояние больных при ней крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Резко 
выражены признаки обезвоживания тканей (мягкие при пальпации глазные 
яблоки). При очень высокой гипергликемии уровень кетоновых тел близок 
к норме. В результате обезвоживания происходит повреждение почек, 
нарушается их функция вплоть до развития почечной недостаточности.