Тошкент тиббиёт академияси ҳАЛҚ тиббиёти, реабилитология ва жисмоний тарбия кафедраси физиотерапия фани бўйича ўҚув услубий мажмуа

Противопоказания. Острые соматические и инфекционные заболевания, недостаточность кровообращения И стадии, гипертоническая болезнь ИИ стадии, последствия черепно-мозговой травмы, нарушения мозгового кровообращения, фибромиома и миома матки, индивидуальная непереносимость кислородной недостаточности.
Оксигенобаротерапия - лечебное применение газовых смесей с повышенным парциальным давлением кислорода. В лечебных целях используют также чистый медицинский кислород под атмосферным давлением (оксигенотерапия). Для определения метода насыщения организма здорового человека кислородом под избыточным давлением, повышающим его работоспособность, используют термин "гипербарическая оксигенация".
При дыхании под повышенным парциальным давлением кислорода (гипероксии) увеличивается напряжение артериального кислорода, уменьшается альвеолярная вентиляция, урежается частота сердечных сокращений и повышается диастолическое давление. Высокий концентрационный градиент кислорода в тканях в сочетании с увеличением органного кровотока обеспечивает высокую скорость диффузии кислорода в тканях и значительное ускорение процессов тканевого дыхания. Кроме того, повышение плотности газа оказывает тренирующее воздействие на дыхательную систему и повышает резервы ее адаптации.
За счет увеличения количества растворенного в плазме крови кислорода (с 3 до 45 см/л) кислородная емкость крови повышается с 303 до 345, а артерио-венозная разница рС>2 возрастает до 268 кПа (2010 мм рт.ст). В этих условиях увеличивается диффузия кислорода в клетки, активируется окислительное фосфорилирование и стимулируется микросомальное окисление токсических продуктов метаболизма в печени.
Система активированного окислительного фссфорилирования клеток переходит на более низкий и экономичный режим функционирования. Окисление глюкозы через лентозофосфатный шунт повышается с 20 до 40 %. К концу лечебной процедуры снижается уровень лактата в крови и на четверть уменьшается содержание общего белка плазмы.
При насыщении организма кислородом в тканях умеренно усиливается активность продуктов перекисного окисления липидов, играющих ведущую роль в развитии различных стадий воспаления. Токсические метаболиты кислорода усиливают лейкоцитарную инфильтрацию и фагоцитоз в воспалительном очаге. Выделяемый в интерстиций из лейкоцитов 02^— взаимодействует с компонентами цитозоля (хелатами металлов) и стимулирует синтез хематоксических продуктов, усиливающих лейкоцитарную инфильтрацию и продукцию лейкотриенов. Кроме того, накапливающиеся при воспалении в тканях свободные радикалы кислорода и гидроперекиси липидов вызывают гибель микроорганизмов (особенно клостридий), усиливают расщепление альтерированных биомоялекул, поврежденных субклеточных струк­тур, что облегчает очищение воспалительного очага от детрита.
Активированные при гипероксии токсические формы кислорода повышают также проницаемость плазмолеммы для лекарственных веществ, стимулируют синтез и выделение глюкокортикоидов и катехоламинов, индуцирующих процессы репаративной регенерации и синтеза коллагена. Образующиеся при неспецифической активации перекисного окисления липидов продукты обмена индолов индуцируют образование антител.
Повышение активности прооксидантной системы в условиях гипероксии компенсируется сопутствующим нарастанием мощности антирадикальной защиты тканей. В альвеолоцитах и альвеолярных макрофагах в условиях гипероксии активируется ключевой фермент антиоксидантной системы - супероксиддисмутаза. Нарастание антиоксидантов приводит к угнетению интенсивности иммунного ответа на экзогенные и эндогенные антигены, тормозит освобождение эндогенных спазмогенов бронхов. Кислород вызывает уменьшение образования слизи клетками мерцательного эпителия бронхов и усиливает мукоцилиарный клиренс.
В условиях гипероксии различные системы организма переходят на более низкий и экономичный уровень функционирования - урежается дыхание и уменьшается частота сердечных сокращений, снижается минутный объем кровообращения, в крови понижается содержание эритроцитов и активность свертывающей системы крови, тогда как количество лейкоцитов и лимфоцитов, напротив, повышается. Избыток кислорода в тканях приводит к рефлекторному спазму артериол, что приводит к повышению кровяного давления. Наряду с этим, кровоснабжение в патологически измененных тканях с явлениями тканевого ацидоза увеличивается, и в них развивается гиперемия (синдром Робин Гуда). Наконец, увеличение проницаемости сарколеммы для Са²⁺ в сочетании с активацией Са²⁺-АТФ-азы усиливает сократительную функцию миокарда и скелетных мышц. В коре головного мозга восстанавливается равновесие усиливающихся процессов возбуждения и внутреннего торможения, повышается работоспособность человека. В течение курса оксигенобаротерапии в организме формируется адаптационный структурно-функциональный след, который определяет высокую неспецифическую резистентность организма к факторам внешней среды.
При избытке кислорода ускоряется и облегчается расщепление карбоксигемоглобина и метгемоглобиновых комплексов, образованных окисидом углерода и окислами азота. За одну процедуру восстанавливается до 90% соединенного с этими токсическими продуктами гемоглобина.
Врачу необходимо помнить, что при длительной экспозиции гипероксия оказывает на организм токсическое действие. При этом повреждается плазмолемма альвеолоцитов и эндотелия легочных капилляров, нарушается биосинтез сурфактанта. В результате нарушается транспортная функция альвеолокапиллярной мембраны, возникает отек интерстиция альвеол и инфильтрация межальвеолярных перегородок. Увеличение толщины аэрогематического барьера существенно замедляет массоперенос газов. Наряду с этим, повышается продукция альвеолярными макрофагами токсических метаболитов кислорода, и снижается активность эндогенных антиоксидантов - супероксиддисмутазы, каталазы, глутатиона, витаминов С и Е.