Учебно-методическое пособие для студентов, интернов и слушателей фува медицинских вузов Волгоград 2004г. Ббк

Гепатиты Е и G (HEV, HGV)
Гепатит Е в средней полосе России практически не встречается, у детей не дает тяжелых и злокачественных форм. Особенностью данной разновидности гепатита является тяжелое течение у беременных (особенно во второй половине беременности) или раннем послеродовом периоде у кормящих женщин с частым развитием ОПЭ и фульминантных форм.
О частоте встречаемости гепатита G в отечественной и зарубежной литературе имеются разноречивые данные, частота развития острых форм практически не изучена. В структуре хронических ВГ его удельный вес составляет примерно 5%.


Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ) возникает в результате влияния на мозг многочисленных токсических веществ, накапливающихся в крови при нарушении функций печени. До настоящего времени не известны конкретные токсические метаболиты, вызывающие поражение мозга. Не ясно также образуются ли они непосредственно в самой печени при ее распаде или поступают из кишечника.
В патогенезе развития ОПЭ различают два типа возникновения комы. Первый (эндогенная кома) развивается вследствие острого массивного или субмассивного некроза печени (распадная печеночная кома). Второй (экзогенная кома) возникает у больных циррозом печени вследствие наличия анастамозов между портальной и полой веной, в результате чего становится возможным поступление токсических веществ из кишечника в общий кровоток в обход печени (портокавальная, шунтовая кома). Большое внимание уделяется возможной роли всасывания и накопления кишечных аутотоксинов. В частности, в печени происходит нейтрализация аммиака, образующегося в кишечнике, метаболизируются и обезвреживаются многие другие токсичные вещества – фенол, индол, индикан, меркаптаны, низкомолекулярные жирные кислоты. При выпадении детоксицирующей функции гепатоцитов обезвреживания этих веществ не происходит. Т.к. нервная ткань более других чувствительна к любым токсинам, прежде всего появляется церебротоксический эффект, что приводит к расстройству сознания.
Очевидно, что при фульминантном вирусном гепатите церебротоксические вещества имеют не только кишечное происхождение, но и образуются в процессе аутолиза печени. В частности, при развитии ОПЭ повышается содержания в крови ароматических аминокислот (тирозина, фенилаланина, триптофана), происходит накопление октопамина и фенилэтаноламина, приводящее к нарушению передачи нервных импульсов в синапсах. Важное значение придается изменениям кислотно-щелочного равновесия, дисэлектролитическим нарушениям (в клеточных структурах падает содержание калия и увеличивается натрия и кальция).
Отсутствие у большей части умерших от печеночной комы выраженных патоморфологических изменений в тканях мозга подтверждает ее метаболический характер и потенциальную обратимость при остром вирусном гепатите. При длительной церебральной гипоксии кома становится запредельной, т.е. необратимой.
Развитие коматозного состояния может быть молниеносным, острым или подострым (постепенным).
При молниеносном развитии ОПЭ уже в начале заболевания отмечаются признаки поражения ЦНС, гипертермический синдром. Желтушный и геморрагический синдромы появляются на фоне уже развившегося коматозного состояния.
При остром развитии комы наблюдается быстрое ухудшение состояния ребенка, сначала на фоне выраженных симптомов интоксикации возникает гипертермия, затем появляются желтушный и геморрагические синдромы. Коматозное состояние чаще всего развивается на 4 – 6 день желтушного периода.
При подострой печеночной коме отмечается постепенно нарастающая слабость, адинамия, прогрессирующее усиление интоксикации, желтуха характеризуется волнообразным течением. Состояние ребенка то ухудшается, то улучшается. Часто наблюдается отечно-асцитический синдром, диспептические явления. Кома развивается на 3-4 неделе заболевания.
Клиническая картина ОПЭ зависит от стадии процесса. В прекоматозном периоде дети становятся беспокойными, эмоционально лабильными. Сухожильные рефлексы повышены, отмечается высокая судорожная готовность. Часто бывает нистагм, судорожные подергивания отдельных мышц лица и конечностей. Сознание становится спутанным, при развитии комы оно полностью исчезает.
В коматозном состоянии у детей наблюдаются ригидность мышц затылка и конечностей, клонус стоп, патологические рефлексы (Бабинского, Гордона и др.), могут быть генерализованные клонические судороги. По мере прогрессирования комы нарастает клиника отека-набухания головного мозга, появляется дыхание патологического типа (Куссмауля или Чейн-Стокса), снижается артериальное давление. Печень быстро уменьшается в размерах («пустое подреберье»). При дальнейшем прогрессировании процесса возникает полная адинамия, арефлексия. Зрачки становятся широкими, сначала исчезает реакция зрачков на свет, затем - корнеальные рефлексы, наступает остановка дыхания.
В развитии ОПЭ выделяют 4 последовательные стадии прогрессирующих нервно-психических нарушений. Первые две соответствуют фазе прекомы, две последующие характеризуют уже наступившую кому.