Учебное пособие для самостоятельной подготовки к экзамену по микробиологии, вирусологии и иммунологии

Патогенез поражений клебсиелами. Основные факторы патогенности клебсиел — полисахаридная капсула (по составу её Аг выделяют более 70 сероваров), фимбрии (обеспечивают адгезию к эпителию) и токсинообразование. Адгезию к эпителию также опосредуют плазмидные факторы, кодирующие образование поверхностных белков, обусловливающих адгезию. Большой вклад в патогенез поражений клебсиел вносит сидерофорная система бактерий, связывающая ионы Fe2+ и снижающая их содержание в тканях. У клебсиелл выявлены хелаторы железа энтеробактин (энтерохелин) и аэробактин. У различных изолятов клебсиел выявлены термолабильные и термостабильные токсины.
Термо и кислотостабильный токсин клебсиел обнаружен у изолятов, выделенных от пациентов с тропической спру. По структуре и механизму действия (активация системы гуанилатциклаза-цГМФ) он аналогичен термостабильному энтеротоксину Е. coli.
Термолабильный токсин клебсиел обнаружен у капсулированных штаммов, выделенных от пациентов с ожоговой болезнью. Токсин клебсиел проявляет цитотоксичность и опосредует проникновение клебсиел в кровоток.
Клинические проявления поражений клебсиелами.
• Наиболее известные поражения, вызываемые К. pneumoniae подвид pneumoniae (палочка Фридлендера), — долевые пневмонии. Однако пневмонии составляют незначительную часть клебсиеллезов и обычно развиваются у лиц с поражениями дыхательных путей либо на фоне общего ослабления организма. Пневмонии сопровождает активная деструкция лёгочной паренхимы с формированием абсцессов, эмпием и плевральных спаек. Несколько чаще возбудитель вызывает госпитальные поражения дыхательных путей (бронхиты и бронхопневмонии), но они протекают значительно легче. Наиболее часто К. pneumoniae подвид pneumoniae и К. oxytoca вызывают поражения мочевыводящих путей, мозговых оболочек, суставов, глаз, а также бактериемии и септикопиемии
• К. pneumoniae подвид ozaеnае (палочка Абеля) — возбудитель заболевания, известного как озена, или хронический атрофический зловонный насморк. Течение заболевание хроническое; инкубационный период не установлен. Наиболее часто озена начинается в 8~16лет, а клинические проявления достигают максимума к 35-40 годам. Для клинической картины озе-ны характерна триада признаков, атрофия слизистой оболочки носа и подлежащего костного скелета, образование плотных корок и неприятный запах из носа. Процесс может распространяться на глотку, гортань и трахею и приводить к потере обоняния
• К. pneumoniae подвид rhinoscleromatis (палочка Фриша-Волковича) вызывает заболевание, известное как риносклерома — хроническое гранулематозное заболевание дыхательных путей. На слизистой оболочке носа, гортани и трахеи обнаруживают плотные беловатые узелки, покрытые вязкой мокротой, содержащей возбудитель. Постепенно развивается нарушение дыхания; в верхних дыхательных путях появляются множественные инфильтраты, покрытые корками. Гистологическое исследование инфильтратов позволяет выявить типичную склеромную ткань. При отсутствии лечения происходит резкое истощение больных вследствие кислородного голодания и нарушения обменных процессов.