11 mavzu

Javoblar
Инсулиннинг биологик таъсири 1 мушак ва ёғ тўқимаси томонидан глюкоза ўзлаштирилишини таъминлаш; 2 Кребс циклини фаоллаштириш; 3 жигарда гликогенсинтетазани фаоллаштириш; 4 глюкоза-6-фосфатаза фаоллигини тормозлаш ;5 информацион РНК синтезини кучайтириш ва глюкоген аминокислоталардан оқсил синтезини фаоллаштириш; 6 ёғ тўқимасида глюкозадан триглицеридлар синтезини кучайтириш.
Контринсуляр гормонлар таъсир механизми 1 глюкагон ва катехоламинлар – гликогенни парчаловчи фосфорилаза фаоллигини кучайтириш; 2 глюкокортикоидлар –глюконеогенез жараёнларини стимуллаш, глюкоза-6-фосфотазани фаоллаштириш; 3 тироксин – оқсиллар диссоциациясини кучайтириб, глюкоген аминокислоталарни хосил қилиш; 4 гипофиз гормонлари АКТГва ТТГ таъсири орқали билвосита глюкоза миқдорининг ортишини таъминлаш.
Глюкозурия. Глюкозурия- бу карбонсув алмашинувининг декомпенсацияси кўринишидир Нормада глюкоза бирламчи пешобда бўлади, иккиламчи
пешобда глюкоза йўқ, чунки найчаларда у бутунлай глюкоза фосфат кўринишида қайта сурилади, унинг ҳосил бўлиши учун гексокиназа зарур, ва дефосфорланишдан сўнг(фермент фосфатаза) қонга тушади.
Қандли диабетда глюкозанинг фосфорланиш ва дефосфорланиш жараёнларини 1 ламчи пешобда глюкозанинг ортиқлиги туфайли эплаб бўлмайди. Ундан ташқари диабетда гексокиназа фаоллиги пасайган, шу туфайли нормага қараганда глюкоза учун буйрак бўсағаси паст бўлади. Шунда глюкозурия ривожланади. Диабетнинг оғир шакилларида пешобда қанд миқдори8-10% га етиши мумкин. Пешобнинг осмотик босими ортиқ, бунинг натижасида иккиламчи сийдикка кўп миқдорда сув ўтади. Бир суткали диурез5-10 литрга ва ундан ортиқ етади (полиурия). Айниқса тунги диурез кўпаяди. Болаларда кўпинча диабетнинг бошланиш белгиси тунги пешоб ушламаслиги ҳисобланади. Полиурия натижасида организмнинг сувсизланиши ва унинг оқибатида кучли ташналик(полидипсия) келиб чиқади.

Гипергликемия- бу қонда қанд миқдорининг меъёрга нисбатан ошишидир. Келиб чиқиш сабабларига кўра қуйидаги турдаги гипергликемиялар тафовут қилади: